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J-GLOBAL ID:200902219654513892   整理番号:08A0840162

1アミノ酸差はインシュリンB:9-23ペプチドの静脈内投与による実験的自己免疫糖尿病発生の抑制に重要である

One amino acid difference is critical for suppression of the development of experimental autoimmune diabetes (EAD) with intravenous injection of insulinB:9-23 peptide
著者 (11件):
資料名:
巻: 374  号:ページ: 581-586  発行年: 2008年09月26日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インシュリンB:9-23ペプチド(insB:9-23)反応性T細胞はタイプ1糖尿病で決定的であると報告されている。この研究で,実験自己免疫糖尿病(EAD)マウス,ins1の皮下免疫或いはF1(B7.1B6xBALB/c)の2B:9-23誘導自己免疫糖尿病,を病原性T細胞欠損への抗原特異治療のために研究した。ins1或いは2B:9-23を静脈内投与すると対応するペプチド誘導EAD(ins1EAD或いはins2EAD)上の糖尿病発生を有意に遅延し,膵島炎及びインシュリン自己抗体発現を同時に減少させた。Foxp3+CD4+T細胞集団は変化せず,抗insB:9-23特異IgG2aレベルを特異的に減少したが,IgG1はせず,病原性insB:9-23反応性T細胞の減少を示唆した。最も興味あることは,アミノ酸配列が9位で1アミノ酸異なるins2B:9-23の静脈内投与はins1EAD及びins2EADの糖尿病発生を遅延し,ins1B:9-23の投与はins1EADの糖尿病を遅延したがins2EADでは遅延せず,1アミノ酸の差異はタイプ1糖尿病に対する抗原性ペプチドの静脈内投与の効果に重大な影響を与えることを示唆した。Copyright 2008 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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すい臓ホルモン  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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