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J-GLOBAL ID：201102267802773133   整理番号：11A0288791

ERK/リボソームS6キナーゼ(RSK)のシグナル伝達はCHOPとElK1の共活性化によりデス受容体5の発現を積極的に調節する

ERK/Ribosomal S6 Kinase (RSK) Signaling Positively Regulates Death Receptor 5 Expression through Co-activation of CHOP and Elk1

著者 (9件)： OH You-Take (Emory Univ. School of Medicine, Georgia) ,  LIU Xiangguo (Emory Univ. School of Medicine, Georgia) ,  LIU Xiangguo (Shandong Univ., Shandong Province, CHN) ,  YUE Ping (Emory Univ. School of Medicine, Georgia) ,  KANG Sumin (Emory Univ. School of Medicine, Georgia) ,  CHEN Jing (Emory Univ. School of Medicine, Georgia) ,  TAUNTON Jack (Univ. California, California) ,  KHURI Fadlo R. (Emory Univ. School of Medicine, Georgia) ,  SUN Shi-Yong (Emory Univ. School of Medicine, Georgia)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 53  ページ： 41310-41319  発行年： 2010年12月31日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： セレコキシブ(celecoxib)及び他の薬剤はC/EBP相同蛋白質(CHOP)依存的機構でデス受容体5(DR5)を誘導するという著者ら知見をふまえて,小分子がDR5の発現を誘起する機構について調べた。セレコキシブをDR5の誘導物質として用いてCHOPと協同してDR5の発現を誘導する付加的機構を考慮した。セレコキシブはCHOPの発現及びDR5の上向き調節に伴う小胞体(ER)ストレスを増加させた。CHOPの誘導はセレコキシブが誘導したDR5の発現に寄与した。また,セレコキシブはDR5の発現によるERK1/2シグナル伝達を活性化し転写因子ATF依存的CHOP上向き調節を誘導した。リボソームS6キナーゼはセレコキシブが誘導したCHOP及びDR5の上向き調節を仲介した。これらの知見から,ERK/RSKシグナル化がセレコキシブのような小分子によりCHOP及びElK1の共活性化を通じて誘導されたDR5発現に関連することを明らかにした。DR5の誘導を説明する新しい機構を示した。

シソーラス用語： *ERK【酵素】 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  *情報伝達受容体 ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  *アポトーシス ,  *タンパク質 ,  小胞体ストレス ,  *DR5 ,  シグナル伝達 ,  etsドメインタンパク質Elk1 ,  *リボソームタンパク質S6キナーゼ ,  酵素阻害剤
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  CHOP ,  Elk1 ,  *S6キナーゼ ,  *デス受容体5

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： セレコキシブ

タイトルに関連する用語 (8件)： ERK ,  リボソーム ,  S6キナーゼ ,  シグナル伝達 ,  Elk1 ,  共活性化 ,  デス受容体 ,  調節