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J-GLOBAL ID:201502207303873817   整理番号:15A0099068

肺非小細胞癌細胞のEGFR-TKI耐性におけるオートファジーの役割【Powered by NICT】

Role of autophagy in EGFR-TKI resistance of non-small cell lung cancer cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 36  号: 16  ページ: 1656-1659  発行年: 2014年 
JST資料番号: C2217A  ISSN: 1000-5404  CODEN: DYXUE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:非小細胞肺癌(NSCLC)における上皮成長因子受容体チロシンキナーゼ阻害剤(EGFR-TKI)抵抗性におけるオートファジーの役割を探る。方法Stepwiseエルロチニブ選択はヒトNSCLC細胞株PC9からのEGFR TKI耐性細胞系PERを確立した。自食作用マーカーLC3B,P62,ベクリン1は,ウエスタンブロットにより検出した。PERおよびPC9細胞の薬剤感受性に対するオートファジー阻害剤クロロキン(CQ)の影響を試験した。細胞生存率をMTTアッセイにより測定し,P ERKl/2とPAKTの発現は,ウエスタンブロットにより測定した。結果は耐性細胞系PERはエルロチニブに対する9.6±2.1μmol/LのIC_(50)値を有していた,PC9細胞(0.05±0.02 μmol/L)のそれより192倍高かった。PER細胞におけるLC3B,P62とベクリン1の発現はPC9細胞よりも明らかに高かった。エルロチニブにより誘導された細胞毒性はCQとオートファジー阻害後大きく増加した。PER細胞におけるP ERKl/2とPAKTのpersist活性化は,CQ処理により阻害された。結論オートファジーはNSCLCのEGFR-TKI耐性に関与する可能性がある。自食作用阻害は,NSCLC治療におけるエルロチニブ有効性を増強する新しい戦略になることを示す。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  呼吸器の腫よう  ,  消化器の腫よう 
物質索引 (1件):
物質索引
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