文献
J-GLOBAL ID:201502207486262594   整理番号:13A1518275

大コンダクタンスCa(2+)-活性化K+チャンネル異常による糖尿病の冠状血管機能障害の分子機構

Molecular mechanisms of diabetic coronary dysfunction due to large conductance Ca(2+)-activated K+ channel impairment
著者 (13件):
資料名:
巻: 125  号: 14  ページ: 2548-2555  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2567A  ISSN: 0366-6999  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【背景】糖尿病は,冠状血管機能障害と関連して,冠状動脈性心臓病のリスクの2倍~4倍の増加に関与する。糖尿病が脈管障害を誘発する機構は,タイプ1とタイプ2糖尿病で内皮依存および非依存血管機能障害を含む。ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットにおける冠状血管機能障害において血管大コンダクタンスCa(2+)活性化K+(BK)チャンネル活動の役割を測定することでが本研究の目的である。【方法】ビデオ顕微鏡法,イムノブロット法,蛍光検査およびパッチクランプ技術を用いて,ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットにおける冠状血管BKチャンネル活動およびBKチャンネル媒介冠状血管血管反応性を研究した。【結果】イベリオトキシン感受性K+成分として定義されたBK電流は,新たに分離した冠状平滑筋細胞における合計K+電流の65±4%および正常ラットからの冠状動脈の内径収縮の>50%に関与する。しかし,BK電流密度はストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットの冠状平滑筋細胞において著しく低下し,冠状動脈張力の増加に導いた。Ca(2+)放出反応のBKチャンネル活動は,糖尿病ラットで弱められる。さらに,特異なBKチャンネルβ_1サブユニット活性化剤,DHS-1の細胞質投与は,正常ラットの冠状平滑筋細胞におけるBKチャンネルの開放可能性を強く改良した。糖尿病ラットにおけるDHS-1効果は,200nmol/L Ca(2+)の存在で低下して,高遊離カルシウム濃度,すなわち,1mmol/LのCa(2+)の存在で,著しく減弱された。イムノブロット法実験はBKチャンネルα-サブユニット発現を変更することなく,2倍の減少が糖尿病の道管でのBK-β_1蛋白質発現にあることを確認した。・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般 

前のページに戻る