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J-GLOBAL ID：201602225112389327   整理番号：16A0858029

メチル化阻害剤5-AZA-CDRはA549肺癌細胞株(DNMT1およびC-MYC 、 MKI-67、P53遺伝子発現の影響【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： Zhang Bo (广西医科大学第一附属医院心胸外科) ,  Liu Wenzhou (广西医科大学第一附属医院心胸外科) ,  Sun Yu (广西医科大学第一附属医院心胸外科) ,  Zhao Chunhe (广西医科大学第一附属医院心胸外科) ,  Zhou Huafu (广西医科大学第一附属医院心胸外科)
資料名： Guangdong Yixue  (Guangdong Yixue)
巻： 37  号： 2  ページ： 194-196  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2430A  ISSN： 1001-9448  CODEN： GUYIEG  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的は,メチル化を抑制剤5-アザ-2’デオキシシチジン(5-AZA-CDR%),肺癌A549細胞株中のDNAメチル基転移酵素1(DNMTL)、C-MYC、MKI-67とP53遺伝子発現の影響を検討した。方法:肺癌A549細胞株を2群に分け,実験群は5-AZA-CDR処理に用いて,組不加薬処理対照;薬物処理は72 H後,DNMT1およびC-MYC、MKI-67、P53遺伝子MRNAの発現は549細胞を採用し,FQ-PCR技術,Aを測定した。WESTERN BLOTでDNMT1およびC-MYC、MKI-67とP53タンパク質の発現を検出した。結果:実験群(DNMT1、C-MYCと-MKI67MRNAの発現量は明らかに対照群より低く,P53 MRNAの発現量は対照群に比して有意に高かった。しかし,2群の比較差異にはいずれも統計学の意義(P<0.01)があった;実験群(DNMT1、C-MYCとMKI-67蛋白質の発現量は対照群より有意に低かったが,しかしP53蛋白質の発現量は対照群よりも有意に高かった,2群の比較差異にはいずれも統計学的な意義があった(P< 0.01)。結論:メチル化阻害剤5-AZA-CDR ことで,肺癌A549細胞におけるDNMT1、C-MYC、MKI-67の遺伝子発現が低下し,P53遺伝子の発現は上昇し,この可能性と遺伝子サブ領域に現れた始動の関連した脱メチル化が可能となった脱メチル化は薬物臨床肺癌の治療のために理論的根拠を提供すること。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 脱メチル ,  *肺腫瘍 ,  タンパク質 ,  DNA【核酸】 ,  *メチル化 ,  *遺伝子発現 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  統計学 ,  抑制剤 ,  *遺伝子 ,  *A549細胞
準シソーラス用語： 対照群 ,  *DNAメチルトランスフェラーゼ1 ,  *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  呼吸器の腫よう  (GI04000G) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (9件)： メチル化 ,  阻害剤 ,  5-Aza-CdR ,  A549肺癌細胞 ,  株 ,  Dnmt1 ,  c-Myc ,  p53遺伝子 ,  発現