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J-GLOBAL ID:201602271818866658   整理番号:16A1251933

BIN1遺伝子はNF-ΚB経路を介して非小細胞肺癌A549細胞の遊走と浸潤能力を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

Bin1 gene inhibit migration and invasion abilities of non-small cell lung cancer A549 cell through NF-κB pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 23  号:ページ: 481-485  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3104A  ISSN: 1007-385X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;非小細胞肺癌細胞株A549の遊走と浸潤に対するブリッジ1(BIN1)遺伝子の過剰発現の影響を研究し,その作用機序を予備的に検討した。方法;遺伝子組換え技術により、陽イオンリポソームを用いて、ヒト全長のBIN1遺伝子配列を含む真核細胞発現プラスミドCMV-MCS-GFP-SV40-NEOMYCIN-BIN1をA549細胞株にトランスフェクションし、それぞれブランク対照組換えプラスミドをトランスフェクトした。RT-PCRとWESTERN BLOTTINGを用い、各処理群の細胞中のBIN1遺伝子とタンパク発現レベルをそれぞれ測定した。A549細胞の遊走と浸潤に及ぼすBIN1の過剰発現の影響を,細胞スクラッチ試験とTRANSWELL浸潤試験によって検出した。ウエスタンブロット法により、A549細胞内のNF-ΚBリン酸化レベルと遊走関連タンパク質E、タンパク質、MMP-9の発現レベルに対するBIN1の過剰発現の影響を測定した。【結果】;【結果】A549細胞におけるBIN1遺伝子と蛋白質の発現は,ブランク対照群と空群と比較して有意に増加した(P<0.05)。【結果】対照群と比較して,BIN1群の細胞遊走と浸潤能力は有意に減少した[(膜±3.15)対(1124.00±4.25),(130.00±4.37),P<0.05]。ブランク対照群とブランク対照群と比較して,BIN1群におけるNF-ΚBの発現は有意に上方制御され(P<0.05),N-カドヘリンとMPP-9の発現は有意に減少した(P<0.05)。E-カドヘリンの蛋白質発現は有意に増加した(P<0.05)。結論;BIN1の過剰発現は,A549細胞の移動と浸潤を阻害することができ,その機構はNF-ΚB経路の不活性化と細胞遊走に関連する蛋白質発現の変化に関連している可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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遺伝子操作  ,  細胞生理一般 

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