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J-GLOBAL ID:201602274303340268   整理番号:16A0857334

サリドマイド併用エピルビシンはマウスH22移植肝癌の成長に対する研究を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism and inhibition of thalidomide combined with epirubicine on the growth of transplanted H22 hepatocellular carcinoma in mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 170-173  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:サリドマイドとエピルビシンの併用のマウスH22移植肝癌の成長に対する作用を抑制する。この方法では,H22肝細胞癌腹水腫瘍細胞を用いて肝癌担癌マウスモデルを構築した。40匹のモデルマウスをランダムに4群に分けた,毎組10匹:生理食塩水(0.3ΜGLD(-1))群,NATACYN群(50MG ・ M(-2)),発現はサリドマイド(200MG・KG(-1) D(-1))エピルビシン,サリドマイド併用エピルビシンミノサイクリン治療群(サリドマイド200MG・KG(-1) D(-1) 50 MG ・ M(-2)+エピルビシン),エピルビシン1回胃内投与し,残りの連続腹腔注射で10 D,7 D測定移植瘤長短径ごと,そして28日目にマウスを殺し,逆転写ポリメラーゼ連鎖反応を用いて各群の腫瘍異種移植片組織Bリンパ細胞腫-2(BCL-2)、BCL-2関連Xタンパク質(BAX)および血管内皮成長因子(VEGF)MRNA含有量は,検出したポリ-ポリメラーゼ連鎖反応法,各群の異種移植腫瘍組織のBAXとBCL-2蛋白質含量を,ウェスタンブロット法で検出した。免疫組織化学により,各群の腫瘍異種移植片を組織VEGF蛋白質発現を検出した生理食塩水群(0.90±0.01)より,結果は21日間の投与後に,エピルビシン(0.67±0.01)、発現はサリドマイド群(0.62±0.02)、連合群 (0.43±0.01)における異種移植腫瘍体積は有意に減少した(P<0.05)。薬品の連合使用の異種移植片体積は比較的単独投与群(P<0.05)を有意に減少させる。投与27日後,エピルビシンと併用されたサリドマイド、腫瘍組織におけるBCL-2とVEGF MRNA発現および蛋白質の量は,生理食塩水群より有意に低かった(P<0.05)。BAX MRNAと蛋白質の発現量は比較的生理食塩水群より有意に上昇したが(P<0.05),同時に併用群と単独投与比較差異は統計学の意味がある(P<0.05)。群。結論:サリドマイドとエピルビシンは顕著な腫瘍抑制作用を持つ。機序はおそらく,VEGF、BCL-2発現のアップレギュレーションとBAX発現のダウンレギュレーションと関連がある;また相乗作用を有する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  分子遺伝学一般 

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