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J-GLOBAL ID:201602289444528427   整理番号:16A1023193

養肝化Yu粒子は抗肝癌作用及びそのメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory Effect and Mechanism of Yanggan Huayu Granules on Hepatocellular Carcinoma
著者 (7件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 332-338  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3123A  ISSN: 1003-9783  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的は養肝化Yu粒子を抗肝癌作用及びその機序を検討した。マウスH22肝癌の皮下異種移植腫瘍モデルを確立する方法,ブランク対照群,モデル群,5-フルオロウラシル(5-FU,10MG・KG(-1),IP)群にランダムに分けた。養肝化Yu粒子高、中、低(6,31.5G・KG(-1),IG)用量群,10日連続投与。各群のマウスを観察の腫瘍成長の状況をメチルおよび血清フェトプロテイン(AFP)、腫瘍特異性成長因子(TSGF)レベル;HE染色顕微組織の病理変化;Β-カテニン(Β-CATENIN)はWESTERN BLOT法で検出し、活性化されたカスパーゼ-3(解離したCASPASE-3)のタンパク質発現は,そしてさらに塩化リチウム(LICL)により作動WNT/Β-CATENINシグナル伝達経路は,その癌抑制作用の機序を研究する。結果養肝化Yu粒子高、中、低用量と陽性薬5-FU作用後,腫瘍抑制率は,それぞれ41.29%50.03%48.15%、、、52.83%であった;モデル群と比較しても,各投与群は血清腫瘍マーカーAFPはいずれも減少し(P<0.01,P<0.05),TSGFが落ちるが,そのうち養肝化Yu顆粒中用量群と5-FU群最も明らかだった(P<0.01);腫瘍組織、異なる程度の壊死が出現し,モデル群と比較して,養肝化Yu顆粒中用量群が最も顕著であった。養肝化Yu粒子は,HEPG2細胞を下方制御することで、組織中のΒ-カテニン蛋白質の発現レベルは,アップレギュレート解離したカスパーゼ3蛋白質発現レベルは-瘤が可能であった。さらに,LICLがWNT/Β-カテニンのシグナル伝達経路を,ブランク対照群と比較して刺激することによって,LICL群のΒ-カテニンの蛋白質発現は有意に上方制御された(P<0.05),解離したカスパーゼ3蛋白質発現は,(P<0.05)をダウンレギュレーションすると;-。LICL群と比較して,LICL+養肝化Yu粒子薬血清(10%、20%濃度)群を含むΒ-カテニンの蛋白質発現は,有意に下方制御された(P<0.01),解離したカスパーゼ3蛋白質の発現は-は有意に上方制御された(P<0.01)。結論:養肝化Yu粒子はマウスH22皮下異種移植の成長を有意に阻害し,WNT/Β-CATENINシグナル伝達経路はΒ-カテニンの蛋白質発現を抑制することにより,ダウンレギュレーションしたである可能性,さらには肝癌細胞アポトーシスを誘導し抗腫瘍作用を発揮する。Data from the ScienceChina, LCAS.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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泌尿生殖器の基礎医学 
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