文献
J-GLOBAL ID:201602289457753909   整理番号:16A1000582

SEC2変異体(SAM-3)活性化ヒトT細胞により生産されたTNF-αはHepG2細胞のアポトーシスを誘導する

TNF-α produced by SEC2 mutant (SAM-3)-activated human T cells induces apoptosis of HepG2 cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 100  号:ページ: 2677-2684  発行年: 2016年03月 
JST資料番号: H0764A  ISSN: 0175-7598  CODEN: EJABDD  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ブドウ球菌エンテロトキシンC2(SEC2)は超抗原(SAg)の古典モデルであり,T細胞の活性化及び大量のサイトカイン生産を誘導する大きな能力を持つ。この性質から,SEC2及びその変異体は癌治療のための新規の免疫調節因子として関心がもたれる。以前,SAM-3と命名したSEC2変異体を構築し,BALB/cマウスモデルにおいて顕著な抗腫瘍活性があった。しかし,ヒト末梢血液単核球(PBMCs)の刺激及びSAM-3により誘導されたヒト腫瘍細胞に及ぼす抗腫瘍効果の基礎をなす分子機構ははっきりしない。ここに,SAM-3はヒトTCR Vβ12,15,17及び20 CD8+サブグループT細胞を活性化し,サイトカインIL-2,及びTNF-αを分泌し,用量依存的に刺激活性を示した。活性化T細胞から分泌されたTNF-αは,HepG2細胞においてアポトーシス及びG1相休止を誘導し,抗腫瘍効果に導いた。一方,SAM-3は腫瘍壊死因子受容体1(TNFR1)mRNAの発現とカスパーゼ-3及びカスパーゼ-8の活性をアップレギュレートした。抗腫瘍活性とカスパーゼ-3及びカスパーゼ-8の活性は,存在するTNF-αモノクローナル抗体の中和時に低下した。以上のデータは,SAM-3活性化T細胞により分泌されたTNF-αはHepG2細胞においてアポトーシスを誘導する重要な因子であることを示した。Copyright 2015 Springer-Verlag Berlin Heidelberg Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

著者キーワード (5件):
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
サイトカイン  ,  細胞生理一般 

前のページに戻る