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J-GLOBAL ID:201702215420007012   整理番号:17A0302852

アディポネクチンは,高グルコース環境における小鼠Shen系膜細胞の増殖に対する微小の阻害効果を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Inhibiting effect of adiponectin on high glucose-induced mouse mesangial cells proliferation via microRNA221/tissue inhibitor of metalloproteinase 3 signaling regulation
著者 (4件):
資料名:
巻:号: 11  ページ: 681-686  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2795A  ISSN: 1674-5809  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコースによって誘発されるマウスの肝細胞の増殖に及ぼすアディポネクチン(MIR-221)の影響を研究する。【方法】IN VITROで高グルコースで培養したマウスの肝細胞を,それぞれアディポネクチンおよびMIR-221阻害剤,MIR-221物,および低分子干渉RNA-TIMP3(SI-TIMP3)によって処理した。実験の目的と介入因子によって細胞をグループ分けした。すなわち,正常対照群,高グルコース群,高グルコース+アディポネクチン群,高グルコース+MIR-221アンチセンストランスフェクション群,および対照群,MIR-221物トランスフェクション群,および対照群,高グルコース+アディポネクチン+MIR-221物トランスフェクション群,および対照群であった。細胞の増殖活性をMTT法によって検出し,MIR-221とTIMP3の発現をリアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)によって分析し,TIMP3蛋白質発現をウェスタンブロット法によって検出した。ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験によりTIMP3の3’-UTR活性を検出した。2つの群の間の比較は,T検定を使用した。【結果】高グルコース群は,小鼠Shen系膜の増殖を促進し,MIR-221とと3の発現をアップレギュレーションした(それぞれ3.20±0.28対1,0.67±0.07対1,T=13.69,8.35,すべてP<0.05)。アディポネクチンの添加は,その作用を減少させた(T=7.60,4.12,すべてP<0.05)。高グルコース+MIR-221阻害剤と比較して,MIR-221阻害剤をトランスフェクトした後,TIMP3のMRNA発現レベルは有意に増加し(0.78±0.03対0.38±0.04,T=14.57,P<0.05),細胞増殖は減少した。対照群と比較して,SI-TIMP3群の細胞増殖活性は増加した(1,72±0.06対1.04±0.12,T=8.76,P<0.05)。高グルコース+アディポネクチン+MIR-221 MINICトランスフェクション群と比較して,アディポネクチンとMIR-221の発現は,対照群と比較した。TIMP3のMRNA発現レベルは低下し(0.72±0.09対1.40±0.06,T=10.93,P<0.05),細胞増殖は強化された。【結論】高グルコースは,MIR-221の発現を上方制御し,MIR-221の発現を上方制御し,MIR-221の発現を阻害することによって,マウス3遺伝子の発現を調整することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  代謝一般  ,  消化器の基礎医学  ,  サイトカイン 
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