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J-GLOBAL ID：201702216025813004   整理番号：17A0102743

GIT1はNOTCHシグナル経路を介して骨髄細胞の破骨細胞への分化を促進する。【JST・京大機械翻訳】

GIT1 regulates differentiation of bone marrow cells into osteoclasts through Notch signaling pathway

著者 (4件)： Yun Bo (Department of Orthopedics,the First Affflisted Hosiptal of NJMU) ,  Zhou Lingjie (Department of Orthopedics,the First Affflisted Hosiptal of NJMU) ,  Fan Jin (Department of Orthopedics,the First Affflisted Hosiptal of NJMU) ,  Yin Guoyong (Department of Orthopedics,the First Affflisted Hosiptal of NJMU)
資料名： Nanjing Yike Daxue Xuebao. Zirankexueban  (Nanjing Yike Daxue Xuebao. Zirankexueban)
巻： 36  号： 9  ページ： 1036-1040  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2600A  ISSN： 1007-4368  CODEN： NAYXEW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;G蛋白質共役受容体キナーゼ結合蛋白質L(G-PROTEIN COUPLED RECEPTOR KINASE-INTERACTING PROTEIN 1,GIT1)がNOTCHシグナル経路を介して骨髄細胞の破骨細胞への分化を影響するかどうかを研究した。方法;8週齢のGIT1野生型(GITL(+/+)とGIT1遺伝子ノックアウト(GIT1(-/-))マウス8匹を採取し、マウス骨髄細胞を分離し、破骨細胞に分化誘導した。誘導後の4、7Dに、細胞中の酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TARTRATE-RESISTANT ACID PHOSPHATASE,TRAP)活性を測定した。誘導後4,7日目に,破骨細胞関連遺伝子カテプシンK(カテプシン K,CTSK)およびカルシトニン受容体(CALCITONIN RECEPTOR)を,RT-PCRによって検出した。CTRとマトリックスメタロプロテアーゼ9(MATRIX MATALLOPROTEINASE,MMP-9)の発現は,NOTCHシグナル伝達経路受容体,リガンドと標的遺伝子の発現を同時に検出した。【結果】;マウス骨髄細胞の破骨細胞分化誘導過程において、遺伝子ノックアウト群の破骨細胞の大きさ、数量、密度は野生型群より低かった。遺伝子ノックアウト群において,CTSK,CTR,およびMMP-9の発現は,野生型群のそれらより有意に低かった(P<0.05)。遺伝子ノックアウト群のNOTCHシグナル伝達経路におけるJAGGED,受容体NOTCHL2および標的遺伝子1の発現は,野生型群より有意に高かった(P<0.05)。結論;GIT1欠失はNOTCHシグナル伝達経路のアップレギュレーションを介して骨髄細胞の破骨細胞への分化を抑制する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  RT-PCR法 ,  カテプシン ,  マトリックスメタロプロテイナーゼ ,  *骨髄細胞 ,  *破骨細胞 ,  野生型 ,  遺伝子
準シソーラス用語： マトリックスメタロプロテイナーゼ9 ,  破骨細胞形成 ,  標的遺伝子 ,  カルシトニン受容体 ,  カテプシンK ,  分化誘導 ,  遺伝子ノックアウト法 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： GIT1 ,  Notch ,  osteoclast ,  bone marrow cells

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  歯の基礎医学  (GT01020O) ,  骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (7件)： GIT1 ,  Notch ,  シグナル経路 ,  骨髄細胞 ,  破骨細胞 ,  分化 ,  促進