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J-GLOBAL ID:201702217611552622   整理番号:17A0439349

消炎性脂質メディエーター,マレシン1は,マウスにおいて四塩化炭素が誘導する肝損傷を軽減する

Maresin 1, a Proresolving Lipid Mediator, Mitigates Carbon Tetrachloride-Induced Liver Injury in Mice
著者 (12件):
資料名:
巻: 2016  ページ: ROMBUNNO.9203716 (WEB ONLY)  発行年: 2016年 
JST資料番号: U7012A  ISSN: 1942-0900  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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マレシン1(MaR1)が炎症反応を阻害することにより急性炎症の幾つかの異なる動物モデルにおいて保護特性を持つことが最近報告された。しかし,急性肝損傷におけるその機能は未だ不明である。この疑問に取り組むために,筆者らはMaR1の処置を伴った,あるいは伴わない,四塩化炭素を腹腔注入したBALB/cマウスで肝損傷を誘導した。筆者らのデータはMaR1が,チオバルビツール酸反応性物質および活性酸素種レベルの増加がMaR1の処置により阻害されたことで証拠立てられたにように,四塩化炭素が誘導する肝損傷,酸化ストレス,そして脂質過酸化を軽減することを示した。更に,MaR1は四塩化炭素処理マウス肝臓の抗酸化メディエーターの活性を増した。MaR1は腫瘍壊死因子α,インターロイキン6,インターロイキン1β,単球走化性因子1,ミエロペルオキシダーゼ,シクロオキシゲナーゼ2,そして誘導性一酸化窒素合成酵素といった,炎症性メディエーターの指標を減じた。MaR1の投与はCCl4処理マウスの肝臓において,核内因子κB(NF-κB)とマイトジェン活性化タンパク質キナーゼ(MAPK)の活性化を阻害した。結論として,これらの結果はCCl4は誘導する肝損傷におけるMaR1の抗酸化,抗炎症特性を示唆した。その可能性のある機構は,ROS生成と,NF-κBとMAPK経路の活性化を阻害するその能力に部分的に関連づけられる。(翻訳著者抄録)
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消炎薬の基礎研究  ,  消化器作用薬の基礎研究  ,  生物学的機能 

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