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J-GLOBAL ID:201702218224343376   整理番号:17A0103475

バルサルタンは,高グルコースによって刺激されるメサンギウム細胞におけるアンギオテンシンII-NOTCH経路を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

Valsartan inhibits angiotensinII-Notch signaling of mesangial cells induced by high glucose
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 5-9  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコースによって誘発される糸球体間質細胞(RMC)の基質分泌に及ぼすアンギオテンシンII-NOTCH経路の効果とバルサルタンの保護作用を研究する。【方法】継代を,正常対照群(5.5MMOL/Lグルコースを含む),高グルコース群(30.0MMOL/Lグルコースを含む),高グルコース対照群(1MMOL/L),高グルコース群(1,5,10ΜMOL/L),高グルコース群(1,5,10ΜMOL/L),および高グルコース群(1,5,10ΜMOL/L)に分割した。培養12,24,48時間後に,細胞および上清を採取し,ウエスタンブロット法によりNOTCH1蛋白質発現を検出し,ELISAにより上清の形質転換成長因子Β(TGF-Β)およびフィブロネクチン(FN)のレベルを測定した。【結果】正常グルコース群と比較して,高グルコースによって刺激された12時間後にNOTCH1発現は増加し,ピーク値は24時間であった。正常血糖群と比較して,高グルコース群のTGF-ΒおよびFNの濃度は,高グルコース群で有意に増加した。高グルコース状態下では,バルサルタンまたはDAPT前処理群と比較して,24時間培養後,NOTCH1発現は有意に減少した。未処理群と比較して,NOTCH1発現はバルサルタン濃度の増加とともに減少した。高グルコース群において,バルサルタン群とDAPT群のTGF-ΒとFNのレベルは,未処理群と比較して有意に減少した。【結論】高グルコースによって培養されたラットにおいて,NOTCH経路,TGF-ΒおよびFN分泌は増加した。バルサルタンは濃度依存的様式でアンギオテンシンII-NOTCH経路を阻害し,下流FNの分泌を減少させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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