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J-GLOBAL ID：201702219728084326   整理番号：17A0263350

AT1-CALCINEURINシグナル伝達経路は肥大性心房筋細胞の内向き整流性カリウムチャネルの再構築に対する調節作用を有する。【JST・京大機械翻訳】

Regulation of AT1-Calcineurin signaling pathway on inwardrectifier potassium ionic channel remolding of hypertrophicatrial myocytes from neonatal rats

著者 (7件)： He Jionghong (貴州省人民医院) ,  Yang Long (貴州省人民医院) ,  Yang Yongyao (貴州省人民医院) ,  Li Jundeng Na (貴州省人民医院) ,  Tian Yin (貴州省人民医院) ,  Yang Ying (貴州省人民医院) ,  Tang Yu (貴州省人民医院)
資料名： Linchuang Xinxueguanbing Zazhi  (Linchuang Xinxueguanbing Zazhi)
巻： 32  号： 10  ページ： 1047-1051  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2443A  ISSN： 1001-1439  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： アンギオテンシンII受容体1型(AT1)-カルシニューリン(CAN)シグナル伝達経路が肥大した新生児ラット心房筋細胞の内向き整流電流(IK1)イオンチャンネルの再構築と活動電位の変化(APD)に対する調節作用を検討する。方法;1日齢のSDラットの心房筋細胞を酵素分解法により分離し,介入により4群に分けた。対照群;Qian張肥群;伸張刺激24H;テルミサルタン群;1ΜMOL/Lテルミサルタンで1時間処理し,24時間伸展した。シクロスポリン(CSA)群;0.25ΜG/ML CSAで1時間処理し、24時間伸展した。KIR2.1,CAN Aサブユニットの発現を免疫蛍光法によって検出した。全細胞パッチクランプ法により細胞膜IK1と単細胞APDの変化を測定した。【結果】;伸張刺激は心房筋細胞の肥大を引き起こし、CAN AサブユニットとKIR2.1蛋白の発現を促進し、IK1電流密度を増大し、動作電位の再分極50%(APD50)と再分極90%(APD90)を短縮する。CSAとテルミサルタンは,伸張刺激の効果を有意に阻害した。結論;AT1-CANシグナル伝達経路は,肥大した新生児の心房筋細胞におけるIK1チャネルの再構築とAPDの変化を制御する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 新生児 ,  蛍光抗体法 ,  イオンチャンネル ,  *カリウムチャンネル ,  酵素的分解 ,  カルシニューリン ,  パッチクランプ法 ,  細胞膜 ,  *再構成 ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物 ,  芳香族カルボン酸 ,  アンギオテンシン拮抗薬
準シソーラス用語： 再分極 ,  伸張刺激 ,  Sprague-Dawleyラット ,  *内向き整流 ,  *心房筋細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 心臓  (EJ04020D)

物質索引 (1件)： テルミサルタン

タイトルに関連する用語 (7件)： シグナル伝達経路 ,  肥大 ,  心房筋細胞 ,  内向き整流 ,  カリウムチャネル ,  再構築 ,  調節