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J-GLOBAL ID:201702219892770908   整理番号:17A0343653

急性期川崎病患者におけるP300-TIP60/SIRT1とFOXP3蛋白質アセチル化の関連性に関する研究【JST・京大機械翻訳】

Effects of p300-TIP60/Sirt1 on the acetylation of Foxp3 protein in children with Kawasaki disease
著者 (9件):
資料名:
巻: 36  号: 11  ページ: 831-837  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2322A  ISSN: 0254-5101  CODEN: ZWMZDP  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】急性期川崎病(KD)におけるFOXP3蛋白質のアセチル化に及ぼすP300-TIP60/SIRT1の影響とKDの免疫病因におけるその役割を調査する。方法:急性期KD患児38例、正常同年齢対照組32例、KD患児はそれぞれガンマグロブリン(IVIG)治療前、後に直接採血した。CD4+T細胞のFOXP3蛋白質のアセチル化とP300,TIP60とSIRT1の結合を免疫共沈降法によって検出した。CD4+CD25(HIGH)FOXP3+細胞(TREG)の割合,FOXP3,,,P300,TIP60およびSIRT1蛋白質の発現を,フローサイトメトリーによって検出した。Tリンパ球関連抗原4(CTLA-4),グルココルチコイド誘導腫瘍壊死因子受容体(GITR),IL-10,肝キナーゼB1(LKB1),ニコチンアミドリン酸核(NAMPT),早期成長因子-1(EGR-1)および形質転換成長因子Β受容体-1(TGF-Β)MRNA発現を,リアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。末梢血のTGF-Β濃度をELISAによって測定した。結果:(1)急性期KD患者のTREG細胞比率、抑制機能関連分子発現(CTLA-4、GITR、IL-10)、FOXP3タンパク及びアセチル化レベルは顕著に低下した(P<0.05)。その中、KD合併冠状動脈損傷群(KD-CAL~+)の各項目はいずれも冠状動脈損傷群(KD-CAL~-,P<0.05)より低く、IVIG治療後に明らかに回復した(P<0.05)。(2)急性期KD患者のTREG細胞のアセチル化酵素P300、TIP60発現及びFOXP3結合レベルは顕著に低下し(P<0.05)、アセチル化酵素SIRT1発現及びFOXP3結合レベルは明らかに増加した(P<0.05)。P300/SIRT1,TIP60/SIRT1の発現比はFOXP3蛋白質のアセチル化レベルと正の相関があり(R=0.52,0.46;P<0.05),IVIG治療後に明らかに回復した(P<0.05)。KD-CAL+群におけるP300,TIP60およびFOXP3の発現レベルはKD-CAL-群よりも有意に低かったが(P<0.05),SIRT1発現およびFOXP3結合レベルは後者よりも有意に高かった(P<0.05)。(3)急性期KD患者のTGF-ΒおよびTREG細胞のTGF-ΒおよびEGR-1の発現は有意に減少したが(P<0.05),LKB1,PAMPKおよびNAMPTの発現は有意に増加した(P<0.05)。KD-CAL+群では,KD-CAL+群のそれらより有意に低かった(P<0.05)が,LKB1,PAMPK,およびNAMPTの発現はKD-CAL-群のそれらより高かった(P<0.05)。IVIG治療後、いずれも異なる程度の回復があった(P<0.05)。結論:P300-TIP60/SIRT1発現の不均衡によるFOXP3タンパクのアセチル化レベルの低下は急性期KD患児の免疫機能異常と関係があるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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