文献

J-GLOBAL ID：201702220020193965   整理番号：17A0062984

ユビキチン特異的ペプチダーゼ8の阻害AtT20細胞における副腎皮質刺激ホルモン産生と腫瘍性副腎皮質刺激ホルモン分泌細胞増殖を抑制する【Powered by NICT】

Inhibition of Ubiquitin-specific Peptidase 8 Suppresses Adrenocorticotropic Hormone Production and Tumorous Corticotroph Cell Growth in AtT20 Cells

著者 (11件)： Jian Fangfang (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Li Yunfeng (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Chen Yufan (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Jiang Hong (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Chen Xiao (Department of Neurosurgery, Changzheng Hospital, The Second Military Medical University) ,  Zheng Lili (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Zhao Yao (Department of Neurosurgery, Shanghai Pituitary Tumor Center, Huashan Hospital, Shanghai Medical College, Fudan University) ,  Wang Weiqing (Department of Endocrine and Metabolic Diseases, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Ning Guang (Department of Endocrine and Metabolic Diseases, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Bian Liuguan (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine) ,  Sun Qingfang (Department of Neurosurgery, Ruijin Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine)
資料名： Chinese Medical Journal  (Chinese Medical Journal)
巻： 129  号： 17  ページ： 2102-2108  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2567A  ISSN： 0366-6999  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:下垂体副腎皮質刺激ホルモン分泌細胞腺腫におけるユビキチン特異的プロテアーゼ8(USP8)遺伝子の体細胞変異を同定する二種の最近の全エキソーム配列決定研究がこの分野に大きな進歩を提供した。これらの変異は増加した表皮成長因子受容体(EGFR)シグナル伝達を駆動し,副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)産生を促進した。USP8活性の阻害は,Cushing病(CD)の治療のための戦略となる可能性があるかどうかを調べることであった。【方法】USP8阻害剤の抗癌効果は試験細胞生存率,コロニー形成,アポトーシス,およびACTH分泌により決定した。免疫ブロッティングと定量的逆転写ポリメラーゼ連鎖反応はUSP8阻害によるシグナル伝達経路を調べた。【結果】阻害EGFR,EGFR(ERBB2),及びMetを含む受容体チロシンキナーゼのUSP8誘導分解AtT20細胞増殖とACTH分泌の抑制に導く。USP8阻害剤による処理は,顕著にアポトーシスをAtT20細胞を誘導した。USP8活性の【結論】阻害はCDのための効果的な戦略である可能性がある。CDの治療のための新規薬理学的アプローチを提供するかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 薬理学 ,  *ACTH ,  RT-PCR法 ,  腺腫 ,  *ユビキチン ,  アポトーシス ,  抗腫瘍作用 ,  *分泌 ,  EGF受容体 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  脳下垂体 ,  コロニー形成 ,  細胞生存率 ,  *AtT20細胞
準シソーラス用語： 阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 副腎皮質刺激ホルモン分泌 ,  細胞生存性 ,  クッシング病の1例 ,  ユビキチン特異的プロテアーゼ8阻害剤

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  内分泌系の腫よう  (GL04000P) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： ユビキチン ,  ペプチダーゼ ,  阻害 ,  AtT20細胞 ,  副腎皮質刺激ホルモン ,  腫瘍性 ,  副腎皮質刺激ホルモン分泌細胞 ,  増殖