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J-GLOBAL ID:201702221763564774   整理番号:17A0715118

【目的】肺動脈平滑筋細胞におけるKATPチャネルのMRNA発現に及ぼすピナシジルの影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Effects of Pinacidil on mRNA expression of KATP channels of human pulmonary artery smooth muscle cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 585-588  発行年: 2008年 
JST資料番号: C2600A  ISSN: 1007-4368  CODEN: NAYXEW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;本研究の目的は,肺動脈高血圧症の発生におけるK_(ATP)チャネルの分子生物学的機序を調査するために,K_(ATP)チャネルのMRNA発現に及ぼす古典的K_(ATP)開放の影響を研究することである。方法;ヒトの3~4級肺小動脈を分離し、原発性肺動脈平滑筋細胞を培養した。ET-1群,ET-1+ピナシジル群およびET-1+ピナシジル+グリベンクラミド群に分割した。TRIZOL法により全RNAを抽出し、逆転写をCDNAとし、REAL-TIME PCR法を用い、各群の細胞K_(ATP)チャネルSUR2BとKIRサブユニットMRNA発現量を測定した。【結果】;ET-1群のK_(ATP)チャネルSUR2B MRNA発現量は対照群より明らかに減少し、対照群の0.09±0.01倍(P<0.05、N=3)であった。【結果】ET-1の作用は,ET-1群において10.94±1.13倍増加し,対照群の0.97±0.03倍であった(P>0.05,N=3)。【結語】:グリベンクラミドは,抗Bi那地Er2のMRNA発現を減少させ,対照群の0.07±0.02倍(P<0.05,N=3)と比較して,SUR2B MRNA発現を減少させることができた。K_(ATP)チャネルのKIR6.1MRNA発現は,各群の間で有意差がなかった。結論;K_(ATP)開放は初代培養肺動脈平滑筋細胞K_(ATP)チャネルSUR2B MRNA発現量を増加させ、これは肺動脈平滑筋細胞K_(ATP)チャンネルの発現と機能を調節する機序である可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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微生物検査法  ,  感染症・寄生虫症の診断 
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