文献

J-GLOBAL ID：201702224082313367   整理番号：17A0653276

発癌性p95HER2は,3’UTR依存性プロセスを介して,乳癌細胞におけるNa⁺-HCO₃^-共輸送体NBCn1 mRNA安定性を調節する

Oncogenic p95HER2 regulates Na⁺-HCO₃^- cotransporter NBCn1 mRNA stability in breast cancer cells via 3′UTR-dependent processes

著者 (8件)： GORBATENKO Andrej (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  OLESEN Christina W. (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  LOEBL Nathalie (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  SIGURDSSON Haraldur H. (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  BIANCHI Carolina (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  PEDRAZ-CUESTA Elena (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  CHRISTIANSEN Jan (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK) ,  PEDERSEN Stine Falsig (Univ. Copenhagen, Copenhagen, DNK)
資料名： Biochemical Journal  (Biochemical Journal)
巻： 473  号： 21  ページ： 4027-4044  発行年： 2016年11月 
JST資料番号： B0205A  ISSN： 0264-6021  CODEN： BIJOAK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 乳癌の診断及び治療は大きく進歩したにも関わらず女性における癌関連の死亡の大きな割合を占めている。本研究では,転写後のメカニズムを介してNBCn1の発現を制御するp95HER2の役割について検討した。MCF-7細胞におけるp95HER2発現は,NBCn1 mRNA分解速度を低下させた。対照細胞におけるNBCn1 3’UTRの下方制御されたルシフェラーゼレポーター発現がp95HER2によって逆転され,p95HER2がNBCn1発現の3’UTR媒介性抑制を妨げた。これらの領域における推定miRNA結合部位(miR-374a/b,miR-200b/c,miR-29a/b/c,miR-488)の突然変異は3’UTR活性に有意な影響を及ぼさなかった。NBCn1 3’UTRはRNA結合蛋白質ヒト抗原R(HuR)と直接相互作用し,HuRノックダウンはNBCn1発現を減少させた。癌関連SNP変異体は,NBCn1発現の調節における一般的役割とは逆に,T-47D乳癌細胞におけるレポーター発現を減少させた。p95HER2の発現は,全膜および原形質膜のNBCn1蛋白質濃度を増加させ,NBCn1蛋白質分解速度を低下させた。

シソーラス用語： 発癌性 ,  *腫瘍細胞 ,  *イオンポンプ【生体】 ,  *mRNA ,  突然変異 ,  遺伝子ターゲティング ,  遺伝子発現 ,  MCF7細胞 ,  培養細胞 ,  細胞膜 ,  タンパク質分解 ,  細胞情報伝達 ,  siRNA ,  細胞培養 ,  プラスミド ,  経時変化 ,  定量的PCR法 ,  蛍光抗体法 ,  バイオアッセイ ,  発光分析 ,  SDS-PAGE ,  ウェスタンブロット法 ,  ゲル電気泳動 ,  酵素活性度 ,  ダウンレギュレーション ,  ヒト
準シソーラス用語： MDA-MB-231細胞 ,  *NBC1 ,  SK-BR-3細胞 ,  *ナトリウム-重炭酸共輸送体 ,  ルシフェラーゼアッセイ ,  遺伝子ノックダウン ,  共輸送体 ,  蛍光免疫測定 ,  電気泳動シフトアッセイ ,  *乳癌細胞

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 発癌性 ,  UTR ,  依存性 ,  プロセス ,  乳癌細胞 ,  共輸送体 ,  mRNA安定性 ,  調節