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J-GLOBAL ID：201702224172546338   整理番号：17A0750705

テトラメチルピラジンは肝線維症におけるヘッジホッグシグナル伝達の阻害を介した類洞血管新生を減弱する【Powered by NICT】

Tetramethylpyrazine attenuates sinusoidal angiogenesis via inhibition of hedgehog signaling in liver fibrosis

著者 (8件)： Zhao Shifeng (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Zhang Zili (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Yao Zhen (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Shao Jiangjuan (Department of Pharmacy, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Chen Anping (Department of Pathology, School of Medicine, Saint Louis University, St Louis, MO, USA) ,  Zhang Feng (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Zheng Shizhong (Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China) ,  Zheng Shizhong (Jiangsu Key Laboratory for Pharmacology and Safety Evaluation of Chinese Materia Medica, Nanjing University of Chinese Medicine, Nanjing, People’s Republic of China)
資料名： IUBMB Life  (IUBMB Life)
巻： 69  号： 2  ページ： 115-127  発行年： 2017年 
JST資料番号： C0136B  ISSN： 1521-6543  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヘッジホッグシグナル伝達は病理学的血管新生において重要な役割を果たし,数成体組織の創傷治癒応答に関与する,肝臓を含んでいることを示す多くの拠物がある。著者らは以前に,ヘッジホッグシグナル伝達は増殖を促進し,肝星細胞のアポトーシスを阻害することを示した。本研究はヘッジホッグシグナル伝達に及ぼすテトラメチルピラジン(TMP)の影響を評価し,肝線維症におけるTMP誘導antiangiogenesic効果の分子機構を更に検討することを目的とした。TMPはin vivoおよびin vitroでの血管新生促進マーカー血管内皮成長因子A(VEGF A),血管内皮成長因子受容体2(VEGF-R2),血小板由来成長因子BB(PDGF BB),血小板由来成長因子-β受容体(PDGF βR)と低酸素誘導因子1α(HIF 1α)の発現,血小板内皮細胞接着分子-1(PECAM 1/CD31),CD34とvon Willebrand因子を内皮マーカーの豊度が低下しているを改善したことを見出した。興味深いことに,TMPはソニックヘッジホッグ,Smoothened(Smo)と神経膠芽腫の豊度を減弱したが,肝類洞内皮細胞におけるヘッジホッグ相互作用蛋白質の発現はTMPのantiangiogenesic活性の基礎となる機構を増加した。選択的Smo阻害剤シクロパミンを用いて,Smo活性のダウンレギュレーションはTMPとの相乗効果をもたらすが,Smo過剰発現プラスミドはTMPのantiangiogenesic効果の誘導を阻害した。全体的に見て,これらの結果は,TMP阻害肝類洞血管新生の分子機構,肝線維症の治療のためのTMPベース抗血管新生薬の使用の可能性を指摘することを明らかにするために新しい意味を提供する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： in vitro実験 ,  相乗作用 ,  受容体 ,  VEGF ,  プラスミド ,  アポトーシス ,  *肝線維症 ,  内皮 ,  *血管新生 ,  ダウンレギュレーション ,  PDGF ,  創傷治癒
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *肝類洞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 肝類洞内皮細胞 ,  血管新生 ,  テトラメチルピラジン ,  肝線維症 ,  ヘッジホッグ

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： テトラメチルピラジン

タイトルに関連する用語 (6件)： テトラメチルピラジン ,  肝線維症 ,  阻害 ,  類洞 ,  血管新生 ,  減弱