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J-GLOBAL ID:201702225363500934   整理番号:17A0351120

リウマチ性関節炎患者の末梢血におけるヘルパーT細胞レベルの検出【JST・京大機械翻訳】

Detection of peripheral follicular helper T cells in rheumatoid arthritis
著者 (5件):
資料名:
巻: 48  号:ページ: 951-957  発行年: 2016年 
JST資料番号: C5014A  ISSN: 1671-167X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;末梢血単核性ヘルパーT細胞(FOLLICULAR T HELPER CELLS,TFH CELLS)の比率とその表面マーカーを測定する。リウマチ性関節炎(RHEUMATOID ARTHRITIS,RA)患者の疾患活動度との関係を分析する。方法;40例のリューマチ関節炎患者と20例の正常対照組の末梢血を収集し、末梢血単核細胞(PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELLS,PBMC)及び血清を分離した。PBMCにおけるCD4+CXCR5+ 細胞(CXCR5,ケモカイン受容体,- CHEMOKINE RECEPTOR 5)の比率とそれらの表面プログラム細胞死1(PROGRAMMED DEATH-1,PD-1),誘導性共刺激因子(INDUCIBLE),CD40リガンド(IL-21R)の発現を検出した。B細胞リンパ腫-6(B-CELL LYMPHOMA 6,BCL-6),インターロイキン-21(IL-21)およびIL-21Rの発現を,リアルタイム蛍光定量的PCRによって検出した。酵素結合免疫吸着法(ENZYMELINKED IMMUNOSORBENT ASSAY,ELISA)により血清中のIL-21とB細胞ケモカインケモカインリガンド13(B CELL-ATTRACTING CHEMOKINE CXC 13,CXCL13)のレベルを測定した。【結果】;(1)フローサイトメトリーの結果は,正常対照群と比較した。RA患者におけるCXCR5+CD4+ TFHの発現は,正常対照群と比較して有意に増加した(16.75±3.92対7.49±1.84,P<0.001)。RA患者の末梢血におけるCXCR5+CD4+ TFHの発現は,対照群と比較して有意に減少した(16.62±3.43対7.49±1.84,P<0.001)。RA患者の末梢血におけるCXCR5+CD4+ TFHの発現は,正常対照群と比較して有意に増加した(16.82±3.07対7.49±1.84,P<0.001)。RA患者の末梢血におけるCXCR5+CD4+ TFHの発現は,正常対照群と比較して有意に増加した(16.87±5.50対7.49±1.84,P<0.001)。RA患者におけるCD4+CXCR5+細胞の発現は,対照群と比較して有意に増加した(ICOS+CXCR5+CD4+細胞,8.37±4.28対 ±1.81,P<0.001),IL-21R+CXCR5+CD4+細胞,4.60±4.05対0.20±0.19であった(P=0.006)。CD4+CXCR5+細胞におけるCD40Lの発現は,2つの群の間で有意差がなかった(3.38±3.71対0.54±0.34,P=0.135)。(2)RA患者群のIL-21R MRNA発現は正常対照群よりも有意に高かった(5.00±4.94対0.74±0.55,P<0.001)。転写因子BCL-6 MRNA[4.54(3.33,7.23)VS.5.31(2.81,7.44),P=0.329]およびIL-21MRNA[0.72(0.26,3.45)対0.56(0.27,3.71)P=0.195]の発現に有意差は認められなかった(P>0.05)。BCL-6,IL-21およびIL-21R MRNAの発現は,RA患者の間で有意差がなかった(P>0.05)。(3)RA患者の血清IL-21、CXCL13レベルは正常対照群[IL-21、(200.49± )NG/L VS.(8.21±5.95)NG/L、P<0.001;CXCL13、(43.09±1.28)NG/L対(93.72±49.72)NG/L、P<0.001]より明らかに高かった。相関分析は,IL-21とCXCL13の濃度がRAの活動と正の相関があることを示した(R>0.4)。血清リウマチ因子(RHEUMATOID FACTOR,RF)と抗環状シトルリンペプチド抗体(ANTI-CITRULLINATED PROTEIN ANTIBODY,ANTI-CCP)はRA疾患活動と負の相関性がある(R < 0.2)。結論;末梢血のTFH細胞とその関連サイトカインはRA患者において著しく上昇し、TFH細胞がRAの発病機序に参与し、TFH細胞の発生を遮断し、RA患者の治療の新しい作用標的になると期待される。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 
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