前立腺癌の異種移植モデルに対するフィナステリドの化学的予防と治療効果における線維芽細胞とc-Junの興味ある役割【Powered by NICT】

Niu Yinong; Wang Kai; Jin Song; Fan Dongdong; Wang Mingshuai; Xing Nianzeng; Xia Shujie

文献

J-GLOBAL ID：201702229456104817 整理番号：17A0196881

前立腺癌の異種移植モデルに対するフィナステリドの化学的予防と治療効果における線維芽細胞とc-Junの興味ある役割【Powered by NICT】

The intriguing role of fibroblasts and c-Jun in the chemopreventive and therapeutic effect of finasteride on xenograft models of prostate cancer

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資料名：
巻： 18 号： 6 ページ： 913-919 発行年： 2016年
JST資料番号： C2559A ISSN： 1008-682X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

大規模臨床試験では,フィナステリドは低悪性度前立腺癌(PCa)の速度を低下させた高悪性度癌の発生率を増加させた。フィナステリドは高悪性度腫瘍の発生を促進するかどうかは議論の余地がある。PCaの異種移植モデルに対するフィナステリドの化学的予防および治療効果における線維芽細胞とc-Junの役割を実証した。癌細胞と線維芽細胞のLNCaP(PC3)細胞または組換え体はフィナステリドで処理した無胸腺ヌードマウスに移植した。腫瘍成長,細胞増殖,アポトーシス,p Akt,およびp ERKl/2を評価した。LNCaP(PC3)モノグラフト化モデルでは,フィナステリドは腫瘍増殖を変化させなかった。組換えグラフト化モデルでは,線維芽細胞とc-Junは腫瘍増殖を促進した;フィナステリドはLNCaP細胞の増殖を誘導し,PC3細胞アポトーシスを抑制した。c-Junはノックアウトすると,線維芽細胞および/またはフィナステリドは腫瘍増殖を促進しなかった。フィナステリドは培養癌細胞におけるp-Aktおよびp ERKl/2を阻害した線維芽細胞の存在下で同じシグナル伝達分子を刺激した。還元p-Aktおよびp ERKl/2はc-Jun( / )線維芽細胞の存在下で認められた。線維芽細胞とc-JunはPCa成長を促進するフィナステリドは,線維芽細胞とc-Junの存在下で増殖促進,アポトーシス抑制,アップレギュレートされた増殖促進分子経路と腫瘍増殖を促進する。間質-上皮相互作用はPCaに対するフィナステリドの治療効果に重要な役割を果たしている。著者らの知見は,PCa患者に対する化学予防剤または治療剤としてのフィナステリドを用いた予備的な意味を持っている。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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