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J-GLOBAL ID:201702229518564766   整理番号:17A0261667

MIRNA-32はPTEN発現のダウンレギュレーションにより食道癌細胞の増殖を促進する。【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-32 promotes proliferation via downregulation of phosphatase and tensin homologue (PTEN) in esophageal carcinoma cells
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巻: 38  号: 22  ページ: 2438-2443  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2217A  ISSN: 1000-5404  CODEN: DYXUE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】食道癌組織および食道癌細胞系におけるMIR-32の発現を検出し,食道癌の増殖およびアポトーシスに及ぼすMIR-32の影響および分子機構を調査する。方法:47例の食道癌組織と7種類の食道癌細胞系におけるMIR-32の発現は,リアルタイム蛍光定量的PCR(QRT-PCR)によって検出された。MIR-32下游Ba遺伝子のホスファターゼ-力(PTEN)をバイオインフォマティクスにより予測し,その結合状態をルシフェラーゼレポーター遺伝子法により検証した。PTENのMRNAと蛋白質発現に及ぼす影響を,MIR-32 によって研究し,KYSE-410の増殖とアポトーシスに及ぼすそれらの影響を研究した。PTEN-32によるMIR-32の作用を,PTENの補充実験によって更に検証した。【結果】食道癌組織におけるMIR-32の発現は89%(89/47)で有意に上方制御され,低分化食道癌細胞系ではKYSE-410の発現が最も高かった(P<0.05)。MIR-32可Ba向作はPTENの発現を予測し,MIR-32の過剰発現はPTEN 3’UTRのルシフェラーゼ活性を有意に阻害した(P<0.05)。MIR-32の過剰発現はKYSE-410の増殖を有意に促進し,アポトーシスを阻害し,阻害率は28%であった(P<0.05)。MIR-32の過剰発現はPTEN MRNA発現に有意な影響を及ぼさなかったが(P>0.05),蛋白質発現は48%阻害された(P<0.05)。MIR-32単独処理群と比較して,PTEN蛋白質の発現はPTENによって部分的に回復し,アポトーシスに対する阻害効果も逆転し,さらに,96時間群では食道癌細胞の増殖が有意に阻害された(P<0.05)。他の時点では,MIR-32群との間に有意差は認められなかった(P>0.05)。結論:MIR-32は,PETNの発現を下方制御することによって,食道癌細胞の増殖を促進することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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