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J-GLOBAL ID:201702230850506367   整理番号:17A0672962

慢性間欠性低酸素症ラットの海馬ニューロンのアポトーシスと酸化ストレスに対するN-アセチルシステインの影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of NAC on oxidant stress and apoptosis in the hippocampal CA1 region of rats exposured to chronic intermittent hypoxia
著者 (5件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 36-39  発行年: 2008年01月15日 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;N-アセチルシステイン(NAC)の慢性間欠性低酸素症(CIH)モデルラット海馬組織酸化ストレス及び海馬ニューロンアポトーシスへの影響を検討する。方法;30匹の雄WISTARラットをランダムに慢性低酸素群、NAC治療群及び正常対照群の3群に分け、各群10匹とした。海馬におけるマロンジアルデヒド(MDA)およびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の濃度を,化学比色法によって測定し,海馬CA1領域におけるリン酸化JNK(P-JNK)の発現を免疫組織化学によって検出し,海馬CA1領域におけるニューロンのアポトーシス率をTUNEL法によって検出した。【結果】;NAC群におけるMDAレベルは,CIH群(1.71±0.43対1.37±0.26,P<0.05)およびSOD群(44.94±14.01対57.66±14.07,P<0.05)のそれより低かった。P-JNKの発現レベルは,CIH群(0.53±0.10対0.39±0.16,P<0.05)のそれより低く,海馬ニューロンのアポトーシス率は,CIH群(0.32±0.18対0.20±0.11,P<0.05)のそれより有意に低かった。結論;NACは慢性断続的酸素欠乏による酸化ストレスを抑制し、JNKシグナル伝達経路を影響し、海馬ニューロンのアポトーシスを減少させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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