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J-GLOBAL ID：201702231083201352   整理番号：17A0287870

Sp1の発現の低下は,胃癌細胞におけるSHIP2の下方調節を仲介する

Decreased Sp1 Expression Mediates Downregulation of SHIP2 in Gastric Cancer Cells

著者 (9件)： YE Yan (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  QIAN Xue Yi (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  XIAO Miao Miao (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  SHAO Yu Ling (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  GUO Li Mei (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  LIAO Dong Ping (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  DA Jie (First Affiliated Hospital of Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  ZHANG Lin Jie (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN) ,  XU Jiegou (Anhui Medical Univ., Hefei, CHN)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： WEB ONLY  発行年： 2017年01月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 先行研究は胃癌でSrc相同性2ドメイン含有イノシトール5-ホスファターゼ2(SHIP2)が一般的に下方調節され,それは胃癌細胞のPI3K/Aktシグナリングの活性化の上昇,増殖そして腫瘍形成に寄与することを示している。しかし,胃癌におけるSHIP2の発現低下の下にある機構は不明である。遺伝子コピー数変動分析とエキソン塩基配列決定がSHIP2のゲノム変化の欠如を示す一方,亜硫酸水素ゲノム塩基配列決定(BGS)は胃癌細胞におけるSHIP2のプロモーター低メチル化を示した。SHIP2プロモーター転写活性分析は,特異性タンパク質1(Sp1)が胃癌細胞におけるSHIP2の発現調節に責任があることを明らかにした。更に,Sp3ではなく,Sp1の発現は正常胃粘膜と比較して胃癌細胞において頻繁に過剰調節され,それは胃癌におけるSHIP2レベルの並行した低下と関連した。更に,Sp1の過剰発現はin vitroで,少なくとも部分的に,Sp1が仲介するSHIP2の転写活性化と,それによるAktの不活性化により,胃癌細胞の細胞増殖を阻害し,アポトーシスを誘導し,細胞運動性と浸潤を抑制した。併せて,これらの結果は転写因子Sp1の発現低下が胃癌細胞におけるSHIP2の抑制に寄与することを示す。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *転写因子 ,  ホスファターゼ ,  *胃腫瘍 ,  ヒト ,  *SHIP2 ,  *遺伝子発現調整 ,  *遺伝
準シソーラス用語： *遺伝的調節 ,  遺伝子発現調節 ,  *Sp1 ,  *胃癌

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (5件)： Sp1 ,  胃癌細胞 ,  SHIP2 ,  下方調節 ,  仲介