ルテオリンによって誘発されるL02肝細胞障害に対するルテオリンの保護作用【JST・京大機械翻訳】

He Lanzhi; Meng Yakun; Han Yanzhong; Zhang Zhenfang; Yin Ping; Sang Xiuxiu; Xiao Xiaohe; Bai Zhaofang

文献

J-GLOBAL ID：201702231336319667 整理番号：17A0265951

ルテオリンによって誘発されるL02肝細胞障害に対するルテオリンの保護作用【JST・京大機械翻訳】

Protective effects of luteolin against acetaminophen-induced damage in L02 liver cells

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巻： 41 号： 22 ページ： 4234-4239 発行年： 2016年
JST資料番号： C2264A ISSN： 1001-5302 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

アセチルコリン(ルテオリン,APAP)により誘導されるL02肝細胞損傷に対するルテオリン(ルテオリン)の保護作用を検討した。L02細胞の活性に及ぼすLUTの影響をCCK-8法によって検出した。L02細胞の損傷に対するAPAPの濃度と作用時間をスクリーニングした。APAPによって誘発されるL02細胞のアポトーシスに及ぼすLUTの影響を,細胞形態学,CCK-8実験,およびフローサイトメトリーによって分析した。マロンジアルデヒド(MDA),グルタチオン(GSH),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)の活性は,比色法で測定した。アポトーシス関連遺伝子BAX,BCL-2,CASPASE-3の発現をRT-PCRによって検出した。結果は,LUTが2.5~40ΜMOL・L(-1)の範囲でL02細胞の活性に影響しないことを示した。12MMOL・L(-1)のAPAPは,L02細胞の12時間後に肝細胞障害モデルを確立するのに用いられた。モデル群と比較して、LUT群の細胞状態は明らかに改善し、胞体が増大し、接着能力が回復した。アポトーシス率は明らかに減少した。MDA含有量は有意に減少し(P<0.05またはP<0.01),GSHおよびSOD活性は有意に増加し(P<0.05またはP<0.01),BCL-2およびBAX発現は増加した。カスパーゼ-3MRNA発現は,P<0.05またはP<0.01であった。この実験はLUTがAPAPによって誘導されるL02細胞の損傷に対して保護作用があり、そのメカニズムは酸化ストレス反応の軽減とアポトーシスの抑制に関連している可能性があることを証明した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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生薬の薬理の基礎研究 , 細胞生理一般

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