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J-GLOBAL ID：201702231834124559   整理番号：17A0715123

AKTは熱ショック蛋白質27によって誘発される心筋細胞過酸化損傷に関与している。【JST・京大機械翻訳】

Akt is involved in the cytoprotection of Heat shock protein27 from H2O2-induced damage in rat cardiac cells

著者 (5件)： Pang Sisi (the Department of Gerontology, the First Affiliated Hospital of NJMU) ,  Zhang Xiaojin (the Department of Gerontology, the First Affiliated Hospital of NJMU) ,  Jiang Surong (the Department of Gerontology, the First Affiliated Hospital of NJMU) ,  Liu Li (the Department of Gerontology, the First Affiliated Hospital of NJMU) ,  Cheng Yunlin (the Department of Gerontology, the First Affiliated Hospital of NJMU)
資料名： Nanjing Yike Daxue Xuebao. Zirankexueban  (Nanjing Yike Daxue Xuebao. Zirankexueban)
巻： 28  号： 5  ページ： 613-617  発行年： 2008年 
JST資料番号： C2600A  ISSN： 1007-4368  CODEN： NAYXEW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;【目的】マウスの心筋細胞の過酸化損傷を保護するために,ショック蛋白質27の保護作用を研究する。方法;【方法】127/HSP27プラスミドを安定的にトランスフェクトし,HSP27を過剰発現する心筋細胞株H9C2(H9C2-HSP27)を研究した。対照群ではPCDNA3.1プラスミドを安定にトランスフェクトしたH9C2(H9C2-VECTOR)細胞を用いた。(2)酸化ストレスの誘導と検出;500ΜMOL/LのH_2O_2で処理した細胞を以下のように分析した。培養上清中のLDH活性、細胞形態学的変化、細胞内AKT活性化レベルを測定した。(3)AKT27はH9C2の損傷に対するHSP27の保護作用を保護する。H9C2-HSP27をAKT阻害剤TRICIRIBINEで処理し,HSP27に対するH20の保護作用を観察した。H9C2の形態学的変化の影響を誘導した。【結果】;(2)H2O;H9C2細胞は培養上清に放出されたLDHが有意に増加した(P〈0.01)が、対照群と比較して、HSP27の高発現はH20を著しく抑制した。LDH放出は誘発された(P<0.01)。(2)H_2O_2処理後,H9C2細胞のAKTリン酸化レベルは増加したが(P<0.01またはP<0.05),H9C2-VECTORと比較してH9C2-HSP27のAKTリン酸化レベルは増加した(P<0.05)。3)AKTのリン酸化が阻害された後、H27C2細胞の形態学的変化に対するHSP27の保護作用は消失した。結論;AKT活性化はHSP27がラット心筋細胞の過酸化損傷を保護する重要な機序である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ショック症状 ,  リン酸化 ,  *タンパク質 ,  *心筋細胞 ,  保護作用 ,  酸化ストレス ,  モルフォロジー ,  プラスミド
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  細胞形態 ,  培養上清 ,  対照群 ,  過剰発現 ,  *酸化障害 ,  *HSP27 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： heat shock protein27 ,  Akt ,  oxidative stress

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： Akt ,  熱ショック蛋白質27 ,  誘発 ,  心筋細胞 ,  過酸化 ,  損傷