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J-GLOBAL ID:201702233775184588   整理番号:17A0750625

α4蛋白質を過剰発現する場合のミクロシスチン-LRに曝露されたHEK293細胞は低下した蛋白質ホスファターゼ2A活性とより安定な細胞骨格構造を示す【Powered by NICT】

HEK293 cells exposed to microcystin-LR show reduced protein phosphatase 2A activity and more stable cytoskeletal structure when overexpressing α4 protein
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 255-264  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ミクロシスチン-LR(MC LR)は淡水藍藻類により放出されるミクロシスチンの最も毒性の高いメンバーの1つである。MC-LR毒性の主要な機構は蛋白質ホスファターゼ1(PP1)および2A(PP2A)の阻害に起因していた。著者らの以前の研究では,PP2Aの調節因子,α4蛋白質はPP2A調節に重要なだけでなく,MC-LRに遭遇したHEK293細胞の全体的な応答であった。PP2A調節を介してMC-LR毒性におけるα4の役割を明らかにするために,ここでは,α4蛋白質を過剰発現するHEK293細胞は,MC-LRとPP2A,細胞骨格組織化に曝露し,細胞骨格関連蛋白質を調べた。結果はPP2A活性は低下し,Tyr(307)でPP2A/Cサブユニット発現とりん酸化は高MC LRに暴露した群で有意に増加することを示した。ビメンチンIFは濃厚となり核周辺束を形成した。しかし,アクチンフィラメントと微小管の集合は不変で,細胞骨格関連蛋白質H SP27とVASPの発現およびリン酸化は有意に増加しなかった。これら結果のいくつかは,正常H EK293細胞は,MC-LRに曝露した著者らの以前の研究のそれらとは異なっていた。著者らの結果は,α4発現はこれらの新たな知見はPP2A機能を調節する中のMC-LRの毒性機構とα4の役割への有用な洞察を提供するMC-LR細胞骨格変化への抵抗を与えることを示している。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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微生物起原の毒性 

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