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J-GLOBAL ID:201702234040201859   整理番号:17A0747812

中脳三叉神経ニューロンの興奮性亢進およびRett症候群モデルにおけるイオンチャンネル発現の再構成【Powered by NICT】

Hyperexcitability of Mesencephalic Trigeminal Neurons and Reorganization of Ion Channel Expression in a Rett Syndrome Model
著者 (5件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 1151-1164  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Rett症候群(RTT)を持つ人々がMecp2ヌルマウスで見られる運動機能の欠陥を持っている。運動機能であるpropriosensoryニューロンの興奮性の変化に脆弱であることをだけでなく中枢運動コマンド,感覚フィードバックに依存する。ここではMecp2ヌルマウスにおける中脳三叉神経(Me5)ニューロンの過剰興奮性の証拠とその影響を低下させるための新しい細胞機構を報告した。in vitro脳スライスでは,Mecp2~-/Y雄と症候性Mecp2~+/ 雌マウスの両方でMe5ニューロンはそれらの野生型(WT)雄と無症候性対応物と比較して増大する発火活性を示す過度に可能である。Mecp2~-/Y雄では,Me5ニューロンは発火しきい値を示した。一貫して,電位依存性Na~+電流(I_Na)の定常状態活性化はI_Na密度の変化によるMecp2ニューロンにおける過分極シフトを示さなかった。これはNav1.1,SCN1BとSCN4B過剰発現とNaV1.2とSCN3B低発現によるものと思われる。興奮性亢進とは対照的に,sag電位と抑制後リバウンド(PIR)はMecp2ヌルマウスで減少した。電位固定では,I_H密度は}33%欠損し,定常状態半活性化はMecp2ヌルマウスにおける}10mVの脱分極シフトを有していた。定量的PCR分析は,HCN2が減少したが,HCN1は,WTと比較してMecp2~-/YマウスにおけるHCN4の変化とアップレギュレーションされなかったことを示した。I_HブロッキングはMecp2ニューロンよりWTではるかに発火率を減少させた。これらのデータは,Mecp2欠損はI_Naの変化に起因すると思われるMe5ニューロン興奮性の増加をもたらすことを示唆し,一方I_Hもニューロン興奮性を変化させることと思われる減少した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  細胞生理一般 

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