魚類卵母細胞の減数分裂停止の維持におけるG蛋白質共役エストロゲン受容体(GPER/GPR30)の役割【Powered by NICT】

Thomas Peter

文献

J-GLOBAL ID：201702234294544054 整理番号：17A0450556

魚類卵母細胞の減数分裂停止の維持におけるG蛋白質共役エストロゲン受容体(GPER/GPR30)の役割【Powered by NICT】

Role of G-protein-coupled estrogen receptor (GPER/GPR30) in maintenance of meiotic arrest in fish oocytes

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著者 (1件)：
資料名：
巻： 167 ページ： 153-161 発行年： 2017年
JST資料番号： C0595A ISSN： 0960-0760 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

哺乳類の生殖の調節におけるGPER(以前G PR30として知られた)の重要な役割は今までに同定されていない,広範囲の他のエストロゲン依存性機能の調節に関与することが示されている。とは対照的に,卵母細胞の減数分裂停止の維持におけるGPERの重要な生殖役割は硬骨魚類,簡単にレビューしたが同定されている。最近の研究は,エストラジオール-17β(E_2)の卵胞産生は卵母細胞細胞膜cAMP産生の刺激とcAMP濃度の増加の維持におけるに促進性G蛋白質(G_s)に結合したGPERの活性化を介していくつかの硬骨魚種における減数分裂停止を維持することを明らかにした。露出したゼブラフィッシュ卵母細胞と卵母細胞へのGPERアンチセンスオリゴヌクレオチドのマイクロインジェクションを用いた研究は,減数分裂停止の維持のための卵母細胞表面に対するエストロゲンの卵胞生産とGPERの発現の両方の必要性を示した。減数分裂の再開に及ぼすE_2のこの阻害作用は,GPER選択的アゴニストG-1による模倣,GPER作動薬と核ER拮抗剤,ICI-182,780およびタモキシフェンによる,外因性エストロゲンのビスフェノールA(BPA)および関連アルキルフェノール類によるもである。GPERは,上皮成長因子受容体(EGFR)およびマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達のエストロゲンおよびBPA依存GPER活性化を介してゼブラフィッシュ卵母細胞の減数分裂停止を維持する。興味深いことに,プロゲステロン受容体成分1(PGRMC1)はまた,卵母細胞細胞膜上のEGFR発現の調節を介してエストロゲン維持減数分裂停止に関与している。LH分泌の排卵前サージは膜プロゲスチン受容体α(mPRα)/抑制性G蛋白質(Gi)経路を活性化するプロゲスチンホルモンの卵巣合成を誘導する。もカテコールエストロゲン,2-ヒドロキシ-エストラジオール 17β(OHE_2)の卵巣合成GPER/Gs/adenylylシクラーゼ経路を阻害することを増加させた。これら両方のLHの作用は,減数分裂の再開が卵母細胞cAMPレベルの低下原因となる。GPERはマウス卵母細胞にも存在するが,哺乳類の減数分裂停止の維持におけるその関与の可能性を検討した研究の報告はない。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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性ホルモン , 生殖器官

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