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J-GLOBAL ID：201702234619044835   整理番号：17A0125172

肺非小細胞癌細胞におけるアポトーシス細胞死を誘導することにおけるNAMPT阻害NQO1標的治療薬と相乗的に作用する【Powered by NICT】

NAMPT inhibition synergizes with NQO1-targeting agents in inducing apoptotic cell death in non-small cell lung cancer cells

著者 (5件)： Liu Huiying (Key Lab of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, China Pharmaceutical University) ,  Li Qingran (Key Lab of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, China Pharmaceutical University) ,  Cheng Xuefang (Key Lab of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, China Pharmaceutical University) ,  Wang Guangji (Key Lab of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, China Pharmaceutical University) ,  Hao Haiping (Key Lab of Drug Metabolism and Pharmacokinetics, China Pharmaceutical University)
資料名： Zhongguo Tianran Yaowu  (Zhongguo Tianran Yaowu)
巻： 14  号： 8  ページ： 582-589  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2647A  ISSN： 2095-6975  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ(NAMPT)は,p53とFOXOのようないくつかの腫瘍抑制因子を調節する脱アセチル化酵素SIRT1を含む種々の細胞過程に関与する酵素と調節蛋白質の数に必須であるが,ニコチンアミドNAD +への変換における最初の律速段階を触媒する。NQO1基質Tanshione IIA(TSA)およびβ-ラパコン(lap)はNAD +プールの急速な枯渇が適応NAMPTの有意なアップレギュレーションを誘導することを報告する。非毒性用量でFK866によるNAMPT阻害はNQO1標的化剤誘発アポトーシス細胞死を有意に増強した。TSAまたはβ重ね処理単独と比較して,FK866との共処理はNAD +のより劇的な減少,SIRT1活性の抑制とそれによるアセチル化FOXO1の蓄積増加とアポトーシス経路の活性化を誘導した。結論として,本研究の結果は,NAMPT阻害はアポトーシス細胞死を誘導するNQO1活性化と相乗的に作用し,それにより非小細胞肺癌との戦いにおける組み合わせ治療薬の開発のための新しい根拠を提供することを支持した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： ターゲティング ,  脱アセチル ,  *非小細胞肺癌 ,  律速 ,  アップレギュレーション ,  *アポトーシス ,  アセチル化 ,  p53タンパク質 ,  *分子標的療法 ,  相乗作用 ,  基質
準シソーラス用語： サーチュイン1 ,  腫瘍抑制因子 ,  ニコチンアミドホスホリボシルトランスフェラーゼ ,  *NAD(P)H:キノンオキシドレダクターゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： FK866 ,  NQO1標的治療薬 ,  相乗作用 ,  NAD~+ ,  SIRT1

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 肺非小細胞癌 ,  細胞 ,  アポトーシス細胞死 ,  誘導 ,  NAMPT ,  阻害 ,  NQO1 ,  標的治療