急性肺塞栓症の後のSMP-30発現の減少とアポトーシスに及ぼすそれらの影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

LI Shengqing; TI Xinyu; JIAN Wen; LIU A’ru; ZHAO Feng; OUYANG Haifeng

文献

J-GLOBAL ID：201702243712051480 整理番号：17A0673753

急性肺塞栓症の後のSMP-30発現の減少とアポトーシスに及ぼすそれらの影響を研究した。【JST・京大機械翻訳】

Down- regulation of SMP -30 and its effects on the Fas -mediated apoptosis in the lung tissues after acute PE

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巻： 24 号： 3 ページ： 439-442 発行年： 2008年03月15日
JST資料番号： W1465A ISSN： 1000-4718 CODEN： ZBSZEB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的;急性肺塞栓症モデルラットの肺組織における老化マーカー蛋白質30(SMP-30)の発現変化及びFAS誘導アポトーシスに対する影響を研究する。方法;急性肺塞栓症モデルを樹立し、それぞれ急性肺塞栓術後1、8、24と48Hに気管支肺胞洗浄を行い、そして開胸により肺組織を取り出した。肺組織の総RNAと総蛋白を通常抽出し、正常群を対照とし、半定量RT-PCRを用いて、MRNA発現レベルの変化を研究した。ウェスタンブロット法を用いて,蛋白質レベルにおけるSMP-30の発現をさらに検証した。肺組織におけるSMP-30と肺胞マクロファージにおけるIL-8の発現を,免疫組織化学的方法によって検出した。急性肺塞栓症の後の組織細胞のアポトーシスをTUNEL法によって調査した。最終的に,急性肺塞栓症の後の肺胞洗浄液におけるSFASLの濃度を,ELISAによって検出した。【結果】;急性肺塞栓後の異なる時点で、SMP-30のMRNAレベルとタンパクレベルはいずれも次第に低下し、24と48Hで最も低下した。免疫組織化学研究により、SMP-30は主に気管支粘膜上皮細胞と肺胞上皮細胞に分布し、急性肺塞栓後のSMP-30は上述の細胞内での発現はいずれも明らかに低下した。TUNEL染色により、SMP-30発現の低下に伴い、肺組織内に顕著な細胞アポトーシス現象が見られ、同時に肺胞洗浄液中のSFASLの濃度が上昇し、肺胞マクロファージにおけるIL-8の発現も明らかに上昇した。結論;急性肺塞栓症ラットの肺組織におけるSMP-30の発現は明らかに低下し、FAS-FASL細胞のアポトーシスシステムの活性化を促進する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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呼吸器の基礎医学

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