文献

J-GLOBAL ID：201702244242871617   整理番号：17A0204840

キンドリン-2の枯渇はマウスにおける心機能不全を誘導する【Powered by NICT】

Depletion of Kindlin-2 induces cardiac dysfunction in mice

著者 (7件)： Qi Lihua (Department of Human Anatomy, Histology and Embryology, Peking University Health Science) ,  Yu Yu (Department of Human Anatomy, Histology and Embryology, Peking University Health Science) ,  Chi Xiaochun (Department of Human Anatomy, Histology and Embryology, Peking University Health Science) ,  Lu Danyu (Department of Human Anatomy, Histology and Embryology, Peking University Health Science) ,  Song Yao (Institute of Vascular Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Zhang Youyi (Institute of Vascular Medicine, Peking University Third Hospital) ,  Zhang Hongquan (Department of Human Anatomy, Histology and Embryology, Peking University Health Science)
資料名： Science China. Life Sciences  (Science China. Life Sciences)
巻： 59  号： 11  ページ： 1123-1130  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2576A  ISSN： 1674-7305  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： キンドリンファミリー焦点接着蛋白質のメンバー,Kindlin 2は心臓発生において重要な役割を果たす。Z-ディスク蛋白質の欠損は,肥大型心筋症(H CM)または拡張型心筋症(DCM)に導くことが知られている。我々の以前の研究は,キンドリン-2は主にZ-ディスクに局在し,Kindlin-2の枯渇は,Z盤の構造を破壊することを示した。,キンドリン-2の枯渇は,無秩序心筋線維,心筋線維の破砕と空胞変性をもたらすことを報告した。興味深いことに,マウスにおけるキンドリン-2の枯渇は,心筋細胞肥大を誘導し,心臓重量を増加させた。さらに,キンドリン-2の発現低下は心臓機能障害をもたらし,また収縮期機能を阻害した。著者らのデータは,キンドリン-2は心臓構造を維持するだけでなく,心臓機能に必要であることを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： タンパク質 ,  液胞 ,  肥大型心筋症 ,  心筋細胞 ,  拡張型心筋症 ,  *心臓 ,  円板 ,  筋線維
準シソーラス用語： 収縮期 ,  *心機能 ,  心臓形成 ,  接着蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Kindlin-2 ,  空乏 ,  心筋肥大 ,  心機能不全 ,  マウス

分類 (3件)： 犬・猫  (FD06010P) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  動物の診療・診療設備  (FE01020U)

タイトルに関連する用語 (5件)： キンドリン ,  枯渇 ,  マウス ,  心機能不全 ,  誘導