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J-GLOBAL ID:201702244668641337   整理番号:17A0535687

【目的】高グルコースによって誘発されるヒト尿細管上皮細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすタクロリムスの効果とその機構を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Efficacy of Tacrolimus on the Proliferation and Apoptosis of High Glucose-induced HK-2 Cells and Its Possible Mechanism
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  号: 35  ページ: 4354-4358,4363  発行年: 2016年 
JST資料番号: C3079A  ISSN: 1007-9572  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコースによって誘発されたヒト尿細管上皮細胞(HK-2)の増殖,アポトーシスおよび発現に及ぼすタクロリムス(FK506)の影響を研究する。【方法】2014年10月~2015年5月に,ヒトHK-2を研究対象とした。対照群,高グルコース誘導群(30MMOL/L高糖),マンニトール群(24.5MMOL/Lマンニトール),20ΜMOL/L FK506群(30MMOL/L グルコース+1,5,10,20各群は24時間培養した。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,HK-2 NF-ΚB MRNA発現を検出した。インターロイキン6(IL-6)と腫瘍壊死因子Α(TNF-Α)の発現は,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)によって検出した。CCK-8法により細胞増殖を測定した。アポトーシスを,フローサイトメトリーによって検出した。結果:各群のNF-ΚB MRNA発現レベルには統計学的有意差が認められた(P<0.001)。高グルコース群におけるNF-ΚB MRNAの発現は,対照群におけるそれより高かった。異なる濃度のFK506処置群のNF-ΚB MRNA発現レベルは高グルコース誘導群より低く、しかも濃度依存性を示した。NF-ΚBシグナル伝達経路阻害剤群のNF-ΚB MRNA発現レベルはブランク対照群、高グルコース誘導群及び1、5、10ΜMOL/L FK506群より低かった(P<0.05)。各群のIL-6、TNF-Α発現レベルには統計学的有意差が認められた(P<0.001)。高グルコース群におけるIL-6およびTNF-Αの発現レベルは,対照群のものより高かった。異なる濃度のFK506処置群のIL-6、TNF-Αの発現レベルは空白対照群より高く、高ブドウ糖誘導群より低く、しかも濃度依存性を示した。NF-ΚBシグナル伝達経路阻害剤群のIL-6、TNF-Α発現レベルは空白対照群より高く、高グルコース誘導群と1、5、10ΜMOL/L FK506群より低かった(P<処理方法と時間はHK-2の増殖に対して相互作用(F_(交互)=16.315,P_(インタラクション)<0.001)を示した。HK-2の増殖に及ぼす処理の効果は有意であった(F_(群)=24.618,P_(群)<0.001)。HK-2の増殖に及ぼす時間の影響は有意であった(F_(時間)=16.315,P_(時間)<0.001)。各群の24時間のアポトーシス率には統計学的有意差があった(P<0.001)。高グルコース誘導群のアポトーシス率は,対照群のそれより高かった(P<0.05)。異なる濃度のFK506介入群とNF-ΚBシグナル伝達経路阻害剤群の24時間のアポトーシス率は高グルコース誘導群より低かった(P<0.05)。結論:FK506は正常ヒトHK-2に対して毒性作用を示したが、高グルコース環境下のHK-2に対しては保護作用を示した。高グルコースはNF-ΚBシグナル経路を通じて腎臓炎症を仲介するが、FK506は糖尿病腎臓病の進行を緩和する機序はNF-ΚBシグナル伝達経路と関係があるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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豚  ,  動物に対する影響  ,  運動器系疾患の薬物療法  ,  細胞膜の受容体  ,  細胞・組織培養法  ,  消炎薬の基礎研究  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  医療用機器装置 

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