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J-GLOBAL ID：201702244986507854   整理番号：17A0072235

EGCGは,MIR-33AによってABCA1発現をアップレギュレーションすることによって,マクロファージの脂質蓄積を減少させた。【JST・京大機械翻訳】

EGCG upregulated ABCA1 expression by decreasing miR-33a generation to reduce lipid accumulation of macrophage-derived foam cells

著者 (4件)： Yang Hongxia (Hunan Yongzhou Vocational Technical College) ,  Gao Ya (Institute of Cardiovascular Diseases,University of South China) ,  Jiang Hengbo (Hunan Yongzhou Vocational Technical College) ,  Liu Lushan (Institute of Cardiovascular Diseases,University of South China)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 32  号： 9  ページ： 1279-1284  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:EGCGがMIR-33Aの発現に影響するかどうかを調査することによって,ABCA1の発現を調整して,マクロファージのコレステロール流出を促進する。【方法】THP-1細胞を,泡沫細胞によって前処理し,次に,EGCGによって処理し,そして,細胞におけるMIR-33A発現を,リアルタイムPCRによって検出した。細胞をランダムに3群に分けた。対照群,50ΜMOL・L(-1)EGCG処理群,50ΜMOL・L(-1)EGCG+80NMOL・L(-1)MIR-33A処理群。細胞のABCA1MRNAと蛋白質発現を,リアルタイムPCRとと BLOTによって検出し,細胞内脂質含有量を,オイルレッドO染色と高速液体クロマトグラフィーによって検出し,細胞内コレステロールを検出した。【結果】EGCGは,細胞活性に影響を及ぼさず,濃度依存的および時間依存的にMIRNA33A発現を下方制御した。EGCGはABCA1 MRNAと蛋白質の発現を有意にアップレギュレーションしたが,MIRNA33 MIMICによって阻害された。EGCGは,THP-1細胞における脂質蓄積を減少させるが,細胞内におけるMIRNA33の発現を減少させることができた。EGCGは細胞内コレステロール蓄積を減少させ,細胞内コレステロール流出を促進し,細胞に過剰MIRNA33Aを導入するとコレステロール流出が抑制される。結論:EGCGは,MIRNA33Aの生成を減少させ,ABCA1の発現を増加させ,マクロファージのコレステロール流出を促進することができ,これはEGCGの抗アテローム性動脈硬化の分子機構の一つである可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： THP-1細胞 ,  時間依存性 ,  *マクロファージ ,  泡沫細胞 ,  ダウンレギュレーション ,  高速液体クロマトグラフィー ,  リアルタイムPCR法 ,  *アップレギュレーション ,  アテローム性動脈硬化症 ,  ステロール ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： 分子機構 ,  蛋白質発現 ,  *脂肪蓄積 ,  *ABCA1蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ABCA1 ,  microRNA ,  macrophage ,  EGCG ,  foam cell ,  lipid metabolism

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： オイルレッドO ,  コレステロール

タイトルに関連する用語 (6件)： EGCG ,  ABCA1 ,  発現 ,  アップレギュレーション ,  マクロファージ ,  脂質蓄積