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J-GLOBAL ID:201702246177806748   整理番号:17A0529493

【結語】:伝導は,タバコの気管支上皮細胞の悪性形質転換を誘発するために,シグナル伝達およびSTAT3経路に関与している。【JST・京大機械翻訳】

STAT3 signaling pathway participates in malignant transformation of Immortalized human bronchial epithelial cells induced by cigarette smoke condensate
著者 (12件):
資料名:
巻: 30  号: 11  ページ: 1182-1191  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2292A  ISSN: 1000-3002  CODEN: ZYYZEW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肺扁平上皮癌組織,扁平上皮細胞異型過形成組織および癌周囲組織におけるリン酸化シグナル伝達および転写3蛋白質発現を検出し,その発現と喫煙との関係を比較する。本研究の目的は,タバコの悪性形質転換におけるSTAT3経路の役割を調査することである。方法:免疫組織化学法を用い、288例の肺扁平上皮癌組織、108例の扁平上皮細胞の非典型的な増殖組織、112例の癌周辺組織におけるPSTAT3蛋白の発現を測定し、その発現タバコ(CSC)によって誘導された10,20,30,40,50,60および70代の細胞(P10,P20,P30,P40,P50,P60およびP70)の気管支上皮本研究では,血清抵抗性と足場の独立性の観点から,CSC2D細胞の悪性形質転換の特徴を同定した。ウェスタンブロット法を用いて,CSC2D細胞におけるPSTAT3の発現を検出した。P70細胞の生存とアポトーシスに対するJSI-124 0.25-10 ΜMOL L(-1)の影響をMTTアッセイとフローサイトメトリーにより調べた。JSI-124によって誘発されたP70の24時間後に,生存蛋白質発現の変化を検出した。【結果】肺扁平上皮癌組織におけるPSTAT3蛋白質の発現は,扁平上皮癌の非典型的増殖および癌組織のそれより高かった(P<0.05)。喫煙者の喫煙者におけるPSTAT3の発現は,喫煙者および非喫煙者よりも高く(P<0.05),喫煙指数の増加とともに増加した(P<0.01)。形質転換世代の増加に伴い、細胞の血清抵抗性が増加し、足場の独立性が増強され、P30細胞が特に明らかになった。PSTAT3は正常対照群とアルコール対照群で発現し,両者の間に有意差はなかった。【結果】CSC2D細胞におけるPSTAT3の発現は,正常対照群およびアルコール対照群より有意に高かった(P<0.05)が,細胞数の増加とともに増加した。JSI-124はP70細胞の増殖を阻害し,P70細胞のアポトーシス濃度と時間依存性を促進した。JSI-124ΜMOL・L(-1)は,P70細胞の生存率を有意に減少させた(P<0.05)。【結論】STAT3シグナルは,蛋白質発現を制御することによって,細胞アポトーシスを阻害し,タバコの気管支上皮細胞の悪性形質転換に関与する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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