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J-GLOBAL ID:201702248193481932   整理番号:17A0206152

トランス優性阻害モデルにおける双方向性シグナル伝達におけるインテグリンβ3細胞質尾部の役割【Powered by NICT】

Roles of integrin β3 cytoplasmic tail in bidirectional signal transduction in a trans-dominant inhibition model
著者 (14件):
資料名:
巻: 10  号:ページ: 311-319  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2830A  ISSN: 2095-0217  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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トランス優性阻害モデルを用いたインテグリンallbp3双方向シグナル伝達におけるインテグリンβ3細胞質尾部のカルパイン切断関連変異の役割を評価した。ヒトIL-2受容体(Tac)とヒトインテグリンp3細胞質ドメインの細胞外及び膜貫通ドメインから成るキメラTac p3蛋白質(すなわち,Tac p3,Tac p3A741,Tac p3A747,Tac p3A754,Tac β3A759,Tac p3ANITY)はヒト糖蛋白質Ib-IXと野生型インテグリンallbp3を持つ123種類のCHO細胞に安定に発現させた。異なる細胞は固定化フィブリノーゲン上の安定な接着および伸展のための,アウトサイドインおよびインサイドアウトシグナル伝達事象を表す可溶性フィブリノーゲン結合を分析した。キメラ蛋白質Tacβ3は阻害し,Tac p3ANITYは部分的に安定な接着および広がりを減弱させた。Tac p3A747またはTac p3A741ではなく,Tac p3,Tacβ3759,Tacβ3ANITY,Tac p3A754は可溶性フィブリノーゲン結合を阻害した。結果は,双方向性シグナル伝達は有意にTacβ3とTacβ3ANITYによるにもかかわらず,はるかに少ない程度に阻害されたことを示した。さらに,インサイドアウトシグナル伝達のみが123/Tac p3A747と123/Tac p3A741細胞における無傷の双方向シグナル伝達とは対照的に123/Tac p3A759と123/Tac p3A754細胞で障害されていた。結論として,インテグリンβ3のカルパイン切断は細胞質蛋白質との相互作用を中断することよりもむしろその立体配座を変化させることによりシグナル伝達に及ぼす調節作用をもたらし,このようにして血小板機能を調節する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能 

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