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J-GLOBAL ID:201702253827421816   整理番号:17A0470831

マウスLeydig細胞におけるSepia esculentaインキからのグリコサミノグリカンによるアクロレイン誘導オートファジーとアポトーシスの阻害【Powered by NICT】

Inhibition of acrolein-induced autophagy and apoptosis by a glycosaminoglycan from Sepia esculenta ink in mouse Leydig cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 163  ページ: 270-279  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0961A  ISSN: 0144-8617  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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著者らの最近の報告では,イカ墨多糖類(SIP)は,マウスの精巣および卵巣におけるシクロホスファミド誘導損傷に対する予防活性を有することを見出した。ここにおいて著者らはさらに,精巣に対する化学毒性に対するSIPの調節機構を明らかにした。アクロレイン(A CR)に曝露されたLeydig細胞を12時間と24時間でアポトーシスを受けた。アポトーシス,細胞前3時間で高い自己貪食速度およびBeclin 1蛋白質含有量によって確認された自食作用が生じた。PI3K/Aktとp38MAPKシグナル経路調節機構に関与している。A CRのこれらの結果は,SIP,酸化還元平衡と増加したテストステロン産生の弱毒化破壊により示し,Leydig細胞におけるPI3K/Aktとp38MAPKシグナル経路により調節されるA CR causedオートファジーとアポトーシスの抑制を介してにより完全に回復した。要約すると,A CR活性化p38MAPKおよびPI3K/Akt経路によるアポトーシスはSIPにより阻害され,Leydig細胞の生存と機能維持をもたらした前自食作用が生じた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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抗腫よう薬の基礎研究 

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