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J-GLOBAL ID:201702254588974922   整理番号:17A0078044

DNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤5-AZA-CDRは,AID遺伝子によって修飾された胎児線維芽細胞に対する作用を阻害した。【JST・京大機械翻訳】

The Effect of DNA Methyltransferase Inhibitor 5-Aza-CdR on AID Gene-modified Bovine Fetal Fibroblasts
著者 (5件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 103-112  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2986A  ISSN: 1002-5464  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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本研究では,AID遺伝子とAID遺伝子を含むトランスジェニック細胞を研究対象とした。5-アザ-2’-デオキシシチジン(5-AZA-2’-DEOXYCYTIDINE,5-AZA-CDR)の細胞形態、細胞周期、関連遺伝子発現及びその遺伝子プロモーター領域のメチル化状態変化への影響を検討する。さらに,全体の遺伝子のメチル化と部位特異的脱メチル化の間の差異を分析し,体細胞の再プログラミング効率を高める方法とその作用機序を検討した。5-AZA-CDRによって形質移入したAID細胞とAID遺伝子ノックダウン細胞に及ぼす5-AZA-CDRの影響を,REAL-TIME PCR,BSP(BISULFITE SEQUENCING PCR),WESTERN BLOTTING,およびフローサイトメトリーによって分析した。結果は,5-AZA-CDRが,用量依存的に4つの細胞の細胞毒性を誘発することを示した(P<0.05)。処理濃度が1-3ΜMOL/Lのとき,細胞形態は変化し,細胞増殖は阻害された。核型分析により、3ΜMOL/L濃度の処理は、AID遺伝子細胞の異常な核型を引き起こすことができることが示された。1ΜMOL/Lの濃度で処理した細胞は,レポーター遺伝子の細胞数を有意に増加させ,細胞のAIDとSOX2の発現量を増加させ,SOX2遺伝子プロモーター領域のDNAメチル化レベルも低下した。5-AZA-CDRで処理したAID遺伝子のノックダウン後,OCT4とSOX2の発現は対照群と比較して有意に増加したが,NANOGは変化しなかった。結果は,5-AZA-CDR処理が,細胞形態,細胞周期,およびレポーター遺伝子の発現を変えることができ,5-AZA-CDR処理後のゲノム全体の脱メチル化とAID遺伝子の部位特異的脱メチル化が,体細胞再プログラミングに相乗的に作用することを示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  免疫反応一般 

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