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J-GLOBAL ID：201702257210211788   整理番号：17A0669484

H22細胞におけるIL-1Βの発現とNK細胞の殺傷活性への影響を検討した。【JST・京大機械翻訳】

Expression of recombinant mouse IL-1β significantly down-regulates NK cell mediated cytotolysis against H22 hepatoma cells

著者 (5件)： XIAO Weiling (Key Laboratory of Molecular Immunology, Weifang Medical College) ,  LIANG Shujuan (Key Laboratory of Molecular Immunology, Weifang Medical College) ,  MU Dongzhen (Key Laboratory of Molecular Immunology, Weifang Medical College) ,  WANG Xuefing (Key Laboratory of Molecular Immunology, Weifang Medical College) ,  WU Huina (Key Laboratory of Molecular Immunology, Weifang Medical College)
資料名： Xibao yu Fenzi Mianyixue Zazhi  (Xibao yu Fenzi Mianyixue Zazhi)
巻： 23  号： 12  ページ： 1130-1132,1135  発行年： 2007年12月18日 
JST資料番号： C2523A  ISSN： 1007-8738  CODEN： XFMZFM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;IL-1Β完全長遺伝子を組換え発現させ,H22肝癌細胞にトランスフェクトし,NK細胞の殺傷活性に対する影響を分析した。方法;マウスIL-1Β組換え発現ベクターPIRES2-EGFP-MIL-1Βを構築し、JETPEIでH22肝癌細胞にトランスフェクションし、RT-PCRとレーザー走査共焦点顕微鏡でIL-1Β組換えベクターの発現を分析し、MTT法でトランスフェクション前後を分析した。野生型マウス脾臓NK細胞はH22細胞に対する殺傷活性の変化を示した。【結果】;IL-1Βは,RT-PCRによって増幅され,長さは約843BPであった。精製したPCR産物とPIRES2-EGFPは同時にXHOI IとECOR I二重酵素消化により、T4リガーゼの作用下で連結し、大腸菌に転化し、プラスミドをPCR、制限酵素電気泳動(XHOI+ECORI)とDNA配列によって測定した。組換え発現ベクターPIRES2-EGFP-MIL-1Βを確認した。このプラスミドをH22マウスの肝癌細胞にトランスフェクトし、RT-PCRと蛍光観察により、H22細胞は高レベルのIL-1Β組換え発現ベクターを発現でき、空ベクターの対照組細胞と比較する。IL-1Βトランスジェニック後のH22細胞はNK92細胞に対する殺傷抵抗性が明らかに増強され、同時に野生型マウス脾臓NK細胞はPIRES2-EGFP-MIL-1Βトランスジェニック細胞に対する殺傷活性が明らかに低下し、標的比は40であった。1では約10%低下した。結論;IL-1Βは明らかにH22肝癌細胞のNK細胞殺傷に対する抵抗性を増強でき、肝癌細胞が自然免疫応答を脱出する重要な機序であるかもしれない。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： トランスフェクション ,  *インターロイキン1 ,  プラスミド ,  ベクター ,  蛍光 ,  酵素的分解 ,  RT-PCR法 ,  *NK細胞 ,  共焦点顕微鏡 ,  遺伝子 ,  大腸菌
準シソーラス用語： EGFP ,  発現ベクター ,  肝癌細胞 ,  組換蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： IL-1β ,  NK cell ,  innate immunity ,  hepatoma

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： 細胞 ,  発現 ,  NK細胞 ,  活性