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J-GLOBAL ID:201702261687904865   整理番号:17A0075093

NOTCH1活性化は,糖尿病ラットの心筋再灌流障害を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

Notch1 activation attenuates myocardial reperfusion injury in diabetic mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 1211-1215  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2932A  ISSN: 1001-6325  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:NOTCH1活性化が糖尿病マウスの心筋再灌流(R)障害及び腫瘍壊死因子Α阻害剤(TNF-Α)の作用を軽減できるかどうかを研究する。【方法】2型糖尿病のマウスモデルを,高脂肪食とストレプトゾトシン(STZ)の腹腔内投与によって調製し,そして,NOTCH1シグナルを,心肌点(20ΜG/匹)を注射することによって調製した。心筋虚血(30分)/再灌流モデルを,48時間の心肌点注射によって調製した。再灌流の10分前に,エタネルセプト(8MG/KG)を腹腔内投与した。再灌流3時間後に,TNF-Αの濃度をELISAによって測定し,TNF-ΑとNOTCH1の活性化をウェスタンブロット法によって測定し,心筋細胞のアポトーシスをカスパーゼ-3によって検出した。再灌流の24時間後に,心筋梗塞面積と心臓機能を,EVANブルーとTTC染色によって観察した。結果:糖尿病マウスの血漿と心筋組織中のTNF-Αレベルはいずれも上昇し、心筋組織中のNOTCH1活性は明らかに抑制された(P<0.05)。エタネルセプトは,糖尿病マウスの乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)の放出を減少させ,心臓機能を改善し,心筋梗塞面積を減少させ,心筋細胞アポトーシスを減少させた(P<0.01)。また、エタネルセプトは糖尿病マウスのTNF-Αレベルを著しく低下させ、同時に心筋NOTCH1の活性を上昇させた。NOTCH1のダウンレギュレーションは,エタネルセプトの心筋保護作用を逆転させることができた(P<0.05)。結論:TNF-Α阻害剤は,NOTCH1を活性化することによって,糖尿病性脳損傷を軽減することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  糖質代謝作用薬の基礎研究 
タイトルに関連する用語 (4件):
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