rHIgM22は脱髄のクプリゾンマウスモデルの脳における再ミエリン化を促進する【Powered by NICT】

Mullin Ariana P.; Cui Charlene; Wang Yu; Wang Jing; Troy Erika; Caggiano Anthony O.; Parry Tom J.; Colburn Raymond W.; Pavlopoulos Elias

文献

J-GLOBAL ID：201702266398685556 整理番号：17A1387357

rHIgM22は脱髄のクプリゾンマウスモデルの脳における再ミエリン化を促進する【Powered by NICT】

rHIgM22 enhances remyelination in the brain of the cuprizone mouse model of demyelination

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資料名：
巻： 105 ページ： 142-155 発行年： 2017年
JST資料番号： W1774A ISSN： 0969-9961 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

軸索を区別し,remyelinateへのオリゴデンドロサイト前駆細胞(OPC)は多発性硬化症(MS)における免疫介在性脱髄の修復プラークに対する中枢神経系の限られた能力の主な原因であると考えられている。MSのための現在の治療は,発作の頻度と重症度を減少させるために免疫応答を減らすことを目的としているが,これらの既存療法は再ミエリン化を標的または損傷組織の修復を刺激しなかった。,OPC分化と再ミエリン化の促進は,可能性がある重要な治療目標。以前の研究は,組換えヒト由来モノクローナルIgM抗体,rHIgM22を,再ミエリン化,特に脱髄の齧歯類モデルにおける脊髄のを促進することを示した。,クプリゾン誘導性脱髄のマウスモデル,自然再ミエリン化によって特徴づけられるを用いた脳における再ミエリン化におけるrHIgM22の影響を調べた。rHIgM22で処理したクプリゾン摂食魚マウスの脳梁の髄鞘形成状態はクプリゾン食の終了後と同様に規則的な食品と回復期間中の異なる時点で,賦形剤またはヒトIgMアイソタイプ制御抗体で処理したクプリゾン摂食魚動物のそれと比較してただちに検査した。規則的食品だけを給餌したマウスを対照として用いた。rHIgM22による処理は脱髄脳梁の再ミエリン化を促進することを示した。rHIgM22の再ミエリン化増強効果は脳梁の異なる,解剖学的に異なる地域間で発見された,自然再ミエリン化過程のそれと類似していることを時空パターンに従った。これらの増強効果は,成熟オリゴデンドロサイトへのOPCの分化増加を伴っていた。著者らのデータはrHIgM22の強い再ミエリン化促進能力を示し,さらにMSにおけるその治療可能性を支持するCopyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学 , 酵素一般 , 細胞生理一般 , 中枢神経系 , 神経系の疾患

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