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J-GLOBAL ID:201702266472960492   整理番号:17A0069279

慢性てんかんラットの心筋における感知受容体およびマイトジェン活性化蛋白質キナーゼの発現の変化について検討した。【JST・京大機械翻訳】

The expression of calcium sensing receptor( CaSR) and MAPK pathway changes in myocardial cells of epilepsy rats
著者 (9件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 454-458  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2283A  ISSN: 1000-6834  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;てんかんラットの心筋細胞におけるカルシウム受容体の発現とマイトジェン活性化プロテインキナーゼ経路の変化を観察した。方法;ペンチレンテトラゾールは慢性てんかんモデルに成功した。【方法】WISTARラットをランダムに5つの群に分割した。対照群;てんかん群;てんかん+精An組。てんかん+スペルミン+ 231群;てんかん+ 231群は,各群12匹であった。PTZ群のラットには,PTZ(35MG/KG)を28日間腹腔内投与し,1週間後に同じ用量のPTZを投与し,対照群にはPTZを腹腔内投与した。RACINEの行動学的分類基準に従って、5回以上のII級以上の発生者が慢性てんかんモデルに成功したことを観察した。カルシウム受容体アゴニストスペルミン,感知受容体阻害剤CHALHEX231を介入因子とし,(スペルミン3ΜMOL/LとCHALHEX231ΜMOL/L)。;血清クレアチンキナーゼとクレアチンキナーゼアイソザイムを検出した。心筋機能、心筋組織の形態学的変化、心筋細胞の超微細構造、心筋中の感知受容体及び細胞外調節プロテインキナーゼERK、P-ERK、P-JNKの発現状況を測定した。【結果】;正常群と比較して、てんかん群のCK、CK-MBの含有量は明らかに上昇し、心臓超音波は心臓の順応性が低下し、左室機能が低下し、E/A<1を示した。心筋細胞の超微細構造は損傷が深刻であることを示した。さらに,P-JNK蛋白質発現は増加し,P-ERK蛋白質発現は減少した。【結語】スペルミンは,P-JNK蛋白質の発現を増加させ,P-JNK蛋白質発現を増加させ,P-ERK蛋白質発現を減少させることができる。CHALHEX231の役割は逆であった。結論;慢性てんかんは心筋の変化を誘発することができ、CASRの発現増加はてんかんの慢性発作時の心筋損傷に参与する可能性があり、MAPKシグナル経路は慢性てんかんの心筋損傷過程に参与する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞生理一般  ,  心臓  ,  酵素一般 
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