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J-GLOBAL ID:201702267757791241   整理番号:17A0075399

高グルコースは,自食作用を阻害し,P53/P21シグナル経路を活性化することによって,ヒトメサンギウム細胞の老化を促進する。【JST・京大機械翻訳】

High glucose promotes human glomerulus mesangial cells senescence through activating p53/ p21 pathways and suppressing autophagy
著者 (13件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 685-690  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2344A  ISSN: 1001-7097  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】高グルコースによって刺激されたヒトメサンギウム細胞(HGMC)における細胞老化と自食作用の変化を観察して,高グルコースに及ぼす自食作用の影響を研究する。【方法】12時間,24時間,48時間,72時間,500NMOL/Lの西と2MMOL/Lの3MAで72時間培養した。正常対照群(5.5MMOL/Lグルコース)と高浸透圧対照群(5.5MMOL/Lグルコース+24.5MMOL/Lマンニトール)を設定した。光学顕微鏡を用いて細胞形態の変化を観察し、透過型電子顕微鏡によりオートファゴソーム形成を観察し、Βガラクトシダーゼ活性染色により老化細胞を測定し、ウェスタンブロット法によりオートファジー関連蛋白LC3、P62及び老化関連蛋白P53、P21の発現を測定した。【結果】正常対照群と比較して,高グルコース群は,細胞容積の増加,細胞質領域の扁平上皮,,,および二核細胞の増加を示し,72時間の高グルコース刺激の後,Βガラクトシダーゼの陽性率は増加した(P<0.05)。48時間と72時間の高グルコースで刺激した後に,オートファジーの数は減少し,LC3の発現は減少し,P62,P53とP21の蛋白質発現は増加した(すべてP<0.05)。高グルコース群と比較して,シロリムス群におけるLC3の発現は増加し,P62,P53およびP21の発現は減少し,Βガラクトシダーゼの陽性率は減少した(すべてP<0.05)。しかし,3MA介入群の効果は,有意に変化しなかった(P>0.05)。結論:高グルコースによる体外刺激は自食作用を抑制し、P53/P21シグナル伝達経路を活性化することにより、HGMCの老化を誘導できる。シロリムスは自食作用を増強し,P53/P21経路の蛋白質発現を阻害し,老化を軽減した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (9件):
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機械的性質  ,  その他の無機工業薬品,無機材料  ,  果実飲料,加工飲料  ,  細胞生理一般  ,  動物形態学・解剖学一般  ,  熱的操作によらぬ硬化  ,  無機化合物の毒性一般  ,  食品衛生一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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