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J-GLOBAL ID:201702269387771695   整理番号:17A0747733

ギンクゴール酸の浸潤と移動を阻害し,PI3K/Akt/mTOR不活性化による肺癌細胞のTGF-β誘導EMT【Powered by NICT】

Ginkgolic Acid Inhibits Invasion and Migration and TGF-β-Induced EMT of Lung Cancer Cells Through PI3K/Akt/mTOR Inactivation
著者 (12件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 346-354  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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上皮間充織遷移(EMT)は腫瘍転移を調節する重要な細胞現象である。本研究では,ギンコール酸は肺癌細胞におけるEMTとその作用の基礎となる機構(s)に影響を及ぼすことができるかどうかを調べた。ギンコール酸C15:1(GA C15:1)はA549およびH1299肺癌細胞における細胞増殖,浸潤および移動を阻害することを見出した。GA C15:1はEMT関連遺伝子(フィブロネクチン,ビメンチン,N-カドヘリン,MMP-9,MMP-2,ねじれとSnail)の発現を抑制し,間葉系マーカー(フィブロネクチン,ビメンチン,N-カドヘリン),MMP-9,MMP-2,ねじれとSnailの発現低下により評価したTGF β誘導EMTを抑制した。しかし,GA C15:1はA549およびH1299細胞の両方で種々の上皮マーカー蛋白質(オクルディンとE-カドヘリン)の発現に影響しなかった。上皮から間充織への細胞からのTGF-βが誘導する形態学的変化および浸潤と遊走の誘導はGA C15:1により逆転した。最後に,GA C15:1は基底PI3K/Akt/mTORシグナル伝達カスケードを消失させただけでなく,肺癌細胞におけるPI3K/Akt/mTOR経路のTGF-β誘導リン酸化を減少させた。全体として,これらの知見は,GA C15:1はPI3K/Akt/mTORシグナル伝達経路の阻害を介して肺癌浸潤と移動を抑制し,腫瘍細胞の転移性増殖を制御するための潜在的治療化合物の源を提供することを示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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