文献

J-GLOBAL ID：201702269516041040   整理番号：17A0210764

バフィロマイシンA1は,破骨細胞の酸性化と形成を減弱し,それはSQSTM1/p62タンパク質のレベルの増加を伴う

Bafilomycin A1 Attenuates Osteoclast Acidification and Formation, Accompanied by Increased Levels of SQSTM1/p62 Protein

著者 (14件)： Zhu Sipin (Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325035, China) ,  Zhu Sipin (School of Pathology and Laboratory Medicine, The University of Western Australia, Crawley, WA, Australia) ,  Rea Sarah L. (Laboratory for Molecular Endocrinology, Harry Perkins Institute of Medical Research and UWA Centre for Medical Research, The University of Western Australia, Crawley, WA, 6009, Australia) ,  Rea Sarah L. (Department of Endocrinology and Diabetes, Sir Charles Gairdner Hospital, Nedlands, WA, 6009, Australia) ,  Cheng Taksum (School of Surgery, Centre of Orthopaedic Research, The University of Western Australia, Crawley, WA, 6009, Australia) ,  Feng Hao Tian (School of Pathology and Laboratory Medicine, The University of Western Australia, Crawley, WA, Australia) ,  Walsh John P. (Department of Endocrinology and Diabetes, Sir Charles Gairdner Hospital, Nedlands, WA, 6009, Australia) ,  Walsh John P. (School of Medicine and Pharmacology, The University of Western Australia, Crawley, WA, 6009, Australia) ,  Ratajczak Thomas (Laboratory for Molecular Endocrinology, Harry Perkins Institute of Medical Research and UWA Centre for Medical Research, The University of Western Australia, Crawley, WA, 6009, Australia) ,  Tickner Jennifer (School of Pathology and Laboratory Medicine, The University of Western Australia, Crawley, WA, Australia) ,  Pavlos Nathan (School of Surgery, Centre of Orthopaedic Research, The University of Western Australia, Crawley, WA, 6009, Australia) ,  Xu Hua-Zi (Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325035, China) ,  Xu Jiake (Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital, Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325035, China) ,  Xu Jiake (School of Pathology and Laboratory Medicine, The University of Western Australia, Crawley, WA, Australia)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 117  号： 6  ページ： 1464-1470  発行年： 2016年06月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 液胞プロトンポンプH⁺-アデノシントロホスファターゼ(V-ATPアーゼ)は破骨細胞の機能において重要な役割を果たす。V-ATPアーゼ阻害の細胞および分子機構の更なる理解は,破骨細胞V-ATPアーゼを特異的に標的とする骨吸収抑制薬の開発のために重要である。本研究において筆者らはV-ATPアーゼの天然起源の阻害剤バフィロマイシンA1が,破骨細胞形成の既知の負の調節因子であるSQSTM1/p62のタンパク質レベルを増すことを観察した。一貫して筆者らは,バフィロマイシンA1が破骨細胞様細胞において向酸性プローブであるリソトラッカーの細胞内蓄積を減ずることを見出した。これは酸性化の低下を示す。更に,バフィロマイシンA1は破骨細胞分化の間に,破骨細胞様細胞の細胞融合や多核化を減じ,破骨細胞形成を阻害する。併せて,これらのデータはバフィロマイシンA1が,部分的にSQSTM1/p62タンパク質のレベルの増加を介して,破骨細胞分化を減弱することを示し,破骨細胞におけるV-ATPアーゼ阻害の効果に関する更なる機構的洞察を提供する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *細胞分化 ,  アダプタータンパク質 ,  ATPアーゼ ,  *骨粗鬆症治療薬 ,  *酸性化 ,  大環状化合物 ,  ラクトン ,  共役ジエン ,  不飽和カルボン酸 ,  フェノールエーテル ,  ジオール ,  第二アルコール
準シソーラス用語： *破骨細胞形成 ,  SQSTM1蛋白質 ,  V-ATPアーゼ ,  骨吸収抑制薬 ,  *細胞分化阻害

著者キーワード (5件)： BAFILOMYCIN A1 ,  V-ATPases ,  p62 ,  ACIDIFICATION ,  OSTEOCLASTOGENESIS

分類 (2件)： その他の代謝作用薬の基礎研究  (GW13060I) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： バフィロマイシンA₁

タイトルに関連する用語 (7件)： バフィロマイシンA1 ,  破骨細胞 ,  酸性化 ,  減弱 ,  SQSTM1 ,  p62 ,  タンパク質