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J-GLOBAL ID：201702269694813362   整理番号：17A0076003

アポトーシス誘導蛋白質B細胞リンパ腫/白血病-2相互作用の細胞死仲介物の肝細胞アポトーシスにおける役割【JST・京大機械翻訳】

Role of proapoptostic protein B - cell lymphoma/leukemia - 2 - interacting mediator of cell death in the induction of hepatocyte apoptosis

著者 (8件)： Lei Daoxiong (Department of Hepatobiliary Surgery,Tianjin 4th Central Hospital, Tianjin Medical University) ,  Shao Rongjiang (Department of Surgery,1st Teaching Hospital, Tianjin University of Chinese Traditional Medicine) ,  Wang Fengbiao (Department of Hepatobiliary Surgery,Tianjin 4th Central Hospital, Tianjin Medical University) ,  Zhang Shukun (Department of Surgery, Tianjin Nankai Hospital) ,  Liu Sen (Department of Hepatobiliary Surgery,Tianjin 4th Central Hospital, Tianjin Medical University) ,  Zhang Zengguang (Department of Hepatobiliary Surgery,Tianjin 4th Central Hospital, Tianjin Medical University) ,  Yang Jing (Department of Surgery, Tianjin Nankai Hospital) ,  Wang Xuejun (Division of Basic Biomedical Science,School of Medicine of University of South Daketa,South Daketa)
資料名： Zhonghua Shiyan Waike Zazhi  (Zhonghua Shiyan Waike Zazhi)
巻： 33  号： 10  ページ： 2287-2289  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2337A  ISSN： 1001-9030  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】肝細胞癌のアポトーシスにおけるアポトーシス誘発性蛋白質B細胞リンパ腫/白血病-2(BCL-2)相互作用の細胞死仲介物質(BIM)の役割とその機構を研究する。方法:遺伝子ノックアウト技術を用い、マウス肝細胞内で特異的にCOP9シグナル信号8(CSN8)遺伝子肝のアポトーシスを除去した。ウエスタンブロット法を用いて,カリン2とサイトカインによって誘発されたSH2蛋白質(CIS)の変化を,カリン-RING3E2細胞において検出した。各アポトーシス関連分子のタンパク発現及び肝細胞の原位置DUTPニック末端標識法(TUNEL)蛍光染色変化を観察した。【結果】肝内敲8遺伝子は,カスパーゼ-9(1.109±0.152対1.762±0.434,P<0.01)およびカスパーゼ-3(1.216±0.244対0.445±0.445,P<0.01)を活性化した。免疫蛍光染色により,CSN8欠失群におけるTUNEL染色陽性細胞核の数は有意に増加した[(1.6±0.9)%対(22.8±2.1)%,P<0.01]。同時に,CSN8遺伝子ノックアウトはE3リガーゼのCIS発現を減少させた(2.103±0.365対1.089±0.423,P<0.01)。カリン2のNEDDYLATED蛋白質発現は増加した(1.133±0.149対1.926±0.139,P<0.01)。さらに,CSN8の蛋白質発現は,CSN8の欠失(1.058±0.067対2.283±0.263,P<0.01)において有意に減少した。B細胞リンパ腫/白血病-2(BCL-2)ファミリーメンバーのBCL-2、BCL-XLとB細胞リンパ腫/白血病-2関連X蛋白(BAX)の蛋白発現は増加する。免疫共沈降実験により、アポトーシス促進タンパク質BIMは抗アポトーシスタンパク質BCL-2と結合し、BCL-XLあるいはBAXとの相互作用ではなく、肝細胞アポトーシスの発生を誘導することが示唆された。結論:CSN8遺伝子ノックアウトにより誘導された肝細胞アポトーシスにおいて、E3リガーゼのCISの機能不活性化はアポトーシス誘発性タンパク質BIMの発現を増加させることができる。一方,BIMはアポトーシスのBCL-2タンパクと結合し,その作用を拮抗することにより,間接的にBAXを活性化し,肝細胞のアポトーシスを誘導する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： カスパーゼ ,  *細胞死 ,  *B細胞リンパ腫 ,  不活性化 ,  ウェスタンブロット法 ,  肝細胞癌 ,  TUNEL法 ,  *肝細胞 ,  *アポトーシス
準シソーラス用語： 抗アポトーシス作用 ,  BCL-2 ,  蛋白質発現 ,  免疫蛍光染色 ,  蛍光染色 ,  *アポトーシス誘導 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： COP9 signalosome subunit 8 ,  Bim ,  Hepatocyte ,  Apoptosis

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： アポトーシス誘導 ,  蛋白質 ,  B細胞リンパ腫 ,  白血病 ,  相互作用 ,  細胞死 ,  仲介 ,  細胞アポトーシス ,  役割