アセチンは骨芽細胞MC3T3-E1細胞におけるメチルグリオキサール誘導酸化的損傷から保護する【Powered by NICT】

Suh Kwang Sik; Chon Suk; Choi Eun Mi

文献

J-GLOBAL ID：201702269880416724 整理番号：17A0748030

アセチンは骨芽細胞MC3T3-E1細胞におけるメチルグリオキサール誘導酸化的損傷から保護する【Powered by NICT】

Actein protects against methylglyoxal-induced oxidative damage in osteoblastic MC3T3-E1 cells

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巻： 97 号： 1 ページ： 207-214 発行年： 2017年
JST資料番号： C0351A ISSN： 0022-5142 CODEN： JSFAAE 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

背景:メチルグリオキサール(MG)は,細胞に毒性であることとある種の病態生理学的条件下で高濃度に存在することが知られているグルコース代謝の内因性生成物であった。本研究ではMG誘導細胞毒性に及ぼすブラックコホッシュから単離されたアクテインの効果をMC3T3-E1骨芽細胞で検討した。アクテインとMC3T3 E1骨芽細胞の【結果】処理はMG誘導細胞死及び高度糖化最終産物(sRAGE)の細胞内活性酸素種(ROS),ミトコンドリアスーパーオキシド,炎症性サイトカインと可溶性受容体の生産を阻害した。さらに,アクテインはグリオキサラーゼIの活性と還元型グルタチオン(GSH)と転写因子核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)のレベルを増加させた。これらの知見は,アクテインは酸化ストレスを減少させ,MG解毒を増加させることによりMG誘導細胞損傷から保護することを示唆した。MG曝露前にアクテインによる処理は,ミトコンドリア膜電位散逸とアデノシン三リン酸(ATP)の損失を防止し,MGがミトコンドリア機能障害を減少させた。さらに,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ活性化補助因子1アルファ(PGC 1α),核呼吸因子1(NRF 1)及び一酸化窒素(NO)レベルは有意にアクテインにより増加し,アクテインはミトコンドリア生合成を誘発する可能性があることを示唆した。【結論】本研究は,アクテインは抗酸化防御,グリオキサラーゼ系とミトコンドリア生合成を増強することにより骨芽細胞MC3T3-E1細胞におけるMG誘導損傷を減少させることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 脂質の代謝と栄養 , 食品の化学・栄養価 , 生薬の薬理の基礎研究

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