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J-GLOBAL ID：201702278762726853   整理番号：17A0362258

マイクロRNA539は腫瘍増殖と腫瘍形成を抑制し,肝細胞癌における三酸化ヒ素耐性を克服する【Powered by NICT】

microRNA-539 suppresses tumor growth and tumorigenesis and overcomes arsenic trioxide resistance in hepatocellular carcinoma

著者 (5件)： Zhu Chuanying (Department of Oncology, Xin Hua Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhou Renhua (Department of Oncology, Xin Hua Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhou Qing (Department of Oncology, Xin Hua Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Chang Yuewen (Department of Orthopaedics and Traumatology, Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai, China) ,  Jiang Mawei (Department of Oncology, Xin Hua Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai, China)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 166  ページ： 34-40  発行年： 2016年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： (miRNA)マイクロRNAの調節不全は腫瘍増殖と進行に重要な役割を果たしている。本研究では,肝細胞癌(HCC)におけるmiR-539の発現と生物学的役割を検討した。ヒトH CC組織と細胞株におけるmiR-539の発現を検討した。細胞増殖,腫瘍原性,HCC細胞の三酸化ヒ素抵抗に及ぼすmiR-539過剰発現の影響を調べた。HCCにおけるmiR-539の作用に関与するシグナル伝達経路も調べた。miR-539はH CC組織と細胞では下方調節され,対応する対照と比較した。miR-539の過剰発現は,in vitroでHCC細胞生存率とコロニー形成を阻害し,in vivoではHCC細胞の腫瘍形成を阻害した。miR-539のトランスフェクションはH epG2細胞で有意に誘導されたアポトーシス,Bcl-2およびBcl-xL抗アポトーシス蛋白質の発現低下と結合し,Stat3のリン酸化を減少させを模倣する。構成的活性型Stat3の過剰発現は部分的にmiR484,539仲介アポトーシスを阻止した。miR-539の強制発現は三酸化ヒ素への三酸化ヒ素耐性肝細胞癌細胞を再感作。miR-539の腫瘍内デリバリー有意に模倣は三酸化ヒ素耐性肝細胞癌細胞由来の異種移植腫瘍の増殖を遅延させ約35%,制御miRNA(P<0.05)のデリバリーと比較した。三酸化ヒ素と組み合わせて,miR-539類似体は腫瘍負荷の約80%の減少をもたらした。miR-539はH CCにおいて腫瘍抑制因子として機能し,このmiRNAの再発現はこの疾患の潜在的な治療戦略を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  細胞増殖 ,  *腫瘍 ,  ダウンレギュレーション ,  トランスフェクション ,  発癌性 ,  異種移植 ,  in vitro実験 ,  ヒト ,  アポトーシス ,  *肝細胞癌
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  *マイクロRNA ,  *三酸化ヒ素 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アポトーシス ,  化学療法抵抗性 ,  増殖 ,  マイクロRNA ,  Stat3活性化

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 腫瘍増殖 ,  腫瘍形成 ,  肝細胞癌 ,  三酸化ヒ素 ,  耐性