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J-GLOBAL ID:201702280045310226   整理番号:17A0207447

クロロ酢酸によるヒト気管支上皮細胞16HBEのアポトーシス機構の検討【JST・京大機械翻訳】

Apoptosis Mechanism of Human Bronchial Epithelial 16HBE Cells Induced by Chloroacetic Acid
著者 (5件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 858-864  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2928A  ISSN: 2095-9982  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】本研究の目的は,16HBEの酸化ストレスとミトコンドリアアポトーシス経路に及ぼすクロロ酢酸の影響を研究することであった。[方法]16HBE細胞を研究対象とし、実験を対照群と0.5、1.0、1.5、2.0、2.5MMOL/Lのクロロ酢酸曝露群に分け、24時間曝露した後、細胞生存率、アポトーシス率及びスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)活性を測定した。0.25,0.5,1,8,24時間の曝露後,細胞内活性酸素種(ROS)のレベルを測定した。8,24時間後,ミトコンドリア膜電位とBCL-2とBAX MRNA発現レベルを測定した。BCL-2,BAX,チトクロームC,カスパーゼ-9,カスパーゼ-3およびPARP-1の蛋白質発現レベルを,1.5,2.5MMOL/Lのクロロ酢酸で24時間曝露した後に検出した。【結果】24時間の曝露後,細胞生存率,SOD活性,およびミトコンドリア膜電位は用量依存的に減少した(R=-0.902,-0.732,-0.863,P<0.05)。しかし,アポトーシス率は用量依存的に増加した(R=0.914,P<0.05)。対照群と比較して,1.5,2.0,2.5MMOL/L群の細胞生存率はそれぞれ12%,20%,30%減少し,SOD活性はそれぞれ9%,21%,30%減少し,ミトコンドリア膜電位はそれぞれ11%,18%,24%減少した。アポトーシス率は,対照群の3,4および7倍であった。各群の細胞内ROSレベルは最初に上昇し、その後低下する傾向を示し、0.5時間暴露後にピーク値に達し、対照群と比べ、それぞれ15%、35%、48%と55%(P<0.05)増加し、1H暴露後は逆に低下した。曝露濃度とROSレベルの間には,用量-効果関係があった(R=0.756,0.893,0.735,0.667,0.653,すべてP<0.05)。相関分析は,ROSレベルとアポトーシス率の間に正の相関があることを示した(R=0.826,P<0.05)。曝露8,24時間後に,曝露濃度とBCL-2,BAX MRNA発現量との間には用量効果関係があった(8 =-0.634と0.754,24H:R=-0.773と0.823,P<0.05)。対照群と比較して,BCL-2MRNAと蛋白質の発現は,24時間の曝露の後,有意に増加したが,BAX MRNAと蛋白質の発現は,有意に増加した(P<0.05)。相関分析は,BAX MRNA発現がROSレベルと正の相関があることを示した(R=0.886と0.824,P<0.05)。BCL-2 MRNA発現はROSレベルと負の相関があった(R=-0.862,-0.815,P<0.05)。対照群と比較して,曝露24時間後に,濃度が2.5MMOL/Lのとき,シトクロムC,活性化カスパーゼ-3およびカスパーゼ-9の蛋白質発現は有意に増加したが,PARP-1蛋白質発現は有意に減少した(P<0.05)。[結論]クロロ酢酸は16HBE細胞の酸化ストレスを誘発し、それは酸化ストレスによりアポトーシスを誘導する過程において、BAXタンパク質のBCL-2発現を低下させ、さらにミトコンドリア依存のアポトーシス経路を活性化し、最終的にアポトーシスの発生を誘導する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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