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J-GLOBAL ID:201702280628676765   整理番号:17A0316337

肝臓X受容体αはSREBP I依存性様式におけるステアロイル-コエンザイムAデサチュラーゼ1の制御を介したヤギ乳腺上皮細胞におけるモノ不飽和脂肪酸の合成を促進する【Powered by NICT】

Liver X receptor α promotes the synthesis of monounsaturated fatty acids in goat mammary epithelial cells via the control of stearoyl-coenzyme A desaturase 1 in an SREBP-1-dependent manner
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巻: 99  号:ページ: 6391-6402  発行年: 2016年 
JST資料番号: C0282A  ISSN: 0022-0302  CODEN: JDSCAE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ステアロイル補酵素Aデサチュラーゼ1(SCD1)はモノ不飽和脂肪酸(MUFA)の生合成における重要な酵素である。は脂質生合成を制御する転写因子により調節される。非反芻獣において,肝臓X受容体α(LXRα)は,コレステロールと脂質ホメオスタシスの重要なセンサーとして作用する核受容体と転写因子である。しかし,LXRαは反芻獣の乳腺細胞におけるSCD1の発現と転写活性を調節する機構は不明のままである。本研究ではヤギ乳腺上皮細胞(GMEC),LXRαアゴニスト4506585T(T09)は著しくのSCD1とステロール調節エレメント結合因子1(SREBF1)mRNA発現を増強した。C16:1とC18:1とそれらの不飽和化指標の濃度もLXRα活性化により増加した。しかし,LXRαのノックダウンは,SCD1のmRNA発現を変化させなかった。SCD1はSREBF1ノックダウンにより抑制されたが,T09は,SCD1発現を有意に増加させた。更なる分析は,SCD1プロモーター活性はLXRα過剰発現により活性化されることを明らかにした。ヤギSCD1プロモーターは2LXR応答要素(LXRE),1ステロール応答要素(SRE),および1核因子Y(NF Y)結合部位を含んでいた。LXRαは過剰発現した時,LXRE1,LXRE2,SRE単独の部位特異的変異誘発は,SCD1のアップレギュレーションを排除できなかった。とは対照的に,NF-Yの単独または併用SREを同時に変異させた場合,SCD1プロモーターの基礎転写活性は著しく減少し,LXRα過剰発現に応答しなかった。さらに,SREBF1がノックダウンされたとき,LXRαの過剰発現は,SCD1のプロモーター活性に影響しなかった。まとめると,これらのデータは,LXRαはSREとNF-Y結合部位との相互作用を促進するためにSREBP-1量増加によりSCD1の発現を調節することを示す。本研究では,LXRαは間接的な機構を介してヤギ乳腺におけるMUFAの合成に関与しているという証拠を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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脂質の代謝と栄養  ,  牛 
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